BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
ANATOMI
DAN FISIOLOGI
Gambar
2.1
Anatomi
sistem perkemihan
Anatomi dan fisiologi sistem perkemihan menurut
Haryono, (2013) adalah :
1.
Pengertian sistem perkemihan
Sistem
perkemihan atau sistem urinaria adalah suatu sistem penyaringan darah sehingga
darah bebas dari zat-zat yang amsih digunakan oleh tubuh.
Zat-zat
yang tidak digunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air
kemih). Sistem perkemihan adalah suatu sistem yang merupakan kerja sama tubuh
yang memiliki tujuan utama mempertahankan keseimbangan internal homeostosis.
2.
Bagian-Bagian sistem Perkemihan
Bagian-bagian sistem
perkemihan adalah :
a)
Ginjal
Ginjal
terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, di depan dua
kosta terakhir dan tiga otot-otot besar tranversus abdominalis, kuadrus
lumborum dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh
bantalan lemak yang tebal. Di sebelah posterior dilindungi oleh kosta dan
otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di anterior dilindungi oleh bantalan
usus yang tebal.
Pada
orang dewasa panjang ginjal 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara
120-150gram. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Sebanyak
95% orang dewasa memiliki jarak antara katup ginjal antara 11-15 cm. Perbedaan
panjang kedua ginjal lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda
yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan
perubahan struktur.
Permukaan
anterior dan posterior katup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal
berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya
hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus
antara lain arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal
diliputi oleh suatu kapsul tribosa tipis menggilat, yang berikatan longgar
dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan
ginjal.
1. Bagian-Bagian
Ginjal
Bila
sebuah ginjal kita iris memanjang, akan tampak bahwa ginjal terdiri dari tiga
bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga
ginjal (pelvis renalis).
a. Kulit
Ginjal (korteks)
Pada
kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah yang
disebut nefron. Pada tempat penyaringan darah ini banyak mengandung
kapiler-kapiler darah yang tersusun bergumpal-gumpal disebut glomerulus. Tiap
glomerulus dikelilingi oleh simpai bownman, dan gabungan antara glomerulus
dengan simpai bownman disebut badan malpighi.
Penyaringan
darah terjadi pada badan malpighi, yaitu diantara glomerulus dan simpai
bownman. Zat-zat yang terlarut dalam darah akan masuk ke dalam simpai bownman.
Dari sini zat-zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari
simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.
Unit
fungsional ginjal adalah nefron. Pada manusia setiap ginjal mengandung 1-1,5
juta nfron yang pad dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Nefron
dibagi dalam dua jenis yaitu, nefron kortikalis dan nefron juxtamedullaris.
Bagian-bagian nefron
antara lain :
(a) Glomerulus
Suatu jaringan kapiler
berbentuk bola yang berasal dari arteriol afferent yang kemudian bersatu menuju
arteriol efferen, berfungsi sebagai tempat filtrasi sebagian air dan zat yang
terlarut dari darah yang melewatinya.
(b) Kapsula
bowman
Bagian tubulus yang
meligkupi glomerulus untuk mengumpulkan cairan difiltrasi oleh kafiler
glomerulus.
(c) Tubulus,
terbagi menjadi 3 yaitu, tubulus proksimal, lengkung henle dan tubulus distal.
b. Sumsum
ginjal (duktus kolektifus)
Sumsum
ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal.
Dengan dasarnya menghadap korteks dan pucaknya disebut apeks atau papila renis,
mengarah kebagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di
dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak
bergaris-garis karena terdiri atas berkas salura paralel ( tubuli dan duktus
kolingentes). Di antara piramid terdapat jaringan korteks yang disebut kolumna
renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluhan halus yang merupakan
lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urin yang
merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malpighi, setelah mengalami
berbagai proses.
c. Rongga
ginjal (pelvis renalis)
Pelvis
renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar.
Sebelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pe;vis renalis bercabang dua atau
tiga disebut kaliks mayor, yang masing-masing bercabang membentuk beberapa
kaliks minor yang langsung menutupi papilla renis dari piramid. Kaliks minor
ini menampung urin yang terus keluar dari papilla. Dari kaliks minor, urin
masuk ke kaliks mayor, ke palvis renis, ke ureter, hingga ditampung dalam
kandung kemih (vesika urinria).
2. Fungsi
ginjal
a. Mengatur
volume air (cairan) dalam tubuh.
Kelebihan air dalam
tubuh akan dieksresikan oleh ginjal senagai urin (kemih) yang encer dalam
jumlah besar, kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urin yang
dieksresi berkurang dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume
cairan tubuh dapat dipertahankan relatif normal.
b. Mengatur
keseimbangan asam basa
Cairan tubuh bergantung
pada apa yang dimakan, campuran makananmenghasilkan urin yang bersifat agak
asam, pH kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir metabolisme protein.
c. Eksresi
sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik,
obat-obatan, hasil metabolisme hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida)
d. Fungsi
hormonal dan metabolime. Ginjal mensekresikan hormone rennin yang mempunyai
peranan penting mengatur tekanan darah membentuk eritropoiesis mempunyai
peranan penting untuk memprosen pembentukan sel darah merah.
B.
DEFENISI
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal
ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun). (Price,
2005)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah. (Brunner & Suddarth, 2001)
C.
EPIDEMIOLOGI
Di negara
maju, angka penderita gangguan ginjal cukup tinggi. Di Amerika Serikat
misalnya angka kejadian penyakit gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun.
Tahun 1996 terjadi 166.000 kasus. GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada tahun
2000 menjadi 372.000 kasus. angka ini diperkirakan, amsih akan terus naik. Pada
tahun pada tahun 2010 jumlahnya diperkirakan lebih dari 650.000 kasus.Selain
diatas, sekitar 6 juta hingga 20 juta individu di Amerika diperkirakan
mengalami GGK (gagl ginjal kronis) tahap awal. Hal yang sama juga terjadi di
Jepang di negeri Sakura itu, pada akhir tahun 1996 di dapatkan sebanyak 167.000
penderita yang menerima, terapi pengganti ginjal. Sedangkan tahun 2000 terjadi
peningkatan lebih dari 200.000 penderita. (Santoso Djoko, 2008. Hal 2).
Di indonesia peningkatan penderita penyakit ini
mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh
Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal kronik
diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk.berdasarkan data dari
Indonesia Renal Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi
Indonesia, pada tahu 2008 jumlah pasien hemodialisa (cuci darah) mencapai 2260
orang dari 2146 orang pada tahun 2007.(Roderick, 2008).
Bila
seseorang mengalami penyakit ginjal kronik sampai pada stadium 5 atau telah
mengalami penyakit ginjal kronik (gagal ginjal) dimana laju filtrasi glomerulus
(15 ml/menit) ginjal tidak mampu lagi menjalankan seluruh fungsinya dengan baik
maka dibutuhkan, Terapi untuk menggantikan fungsi ginjal. Hingga saat ini
dialisis dan transplantasi ginjal adalah tindakan yang efektif sebagai terapi
untuk gagal ginjal terminal (Nikon D. Cahyaningsih, 2009. hal:1).
D.
ETIOLOGI
Menurut Haryono, (2013) Gagal ginjal kronik
merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan ireversible yang
berasal dari berbagai penyebab.
1. Infeksi
saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit
peradangan (glomerulonefritis) primer dan sekunder. Glomerulonefritis adalah
peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pasca infeksi streptococcus. Untuk
glomerulus akut, gangguan fisiologis utamanya dapat megakibatkan eksresi air,
natrium dan zat-zat nitrogen berkurang sehingga timbul edema dan azotemia,
peningkatan aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk
glomerulonefritis kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat, akan tampak ginjal mengkerut, berat lebih kurang dengan permukaan
bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena
tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri.
3. Penyakit
vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis). Merupakan
penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, GGK dapat
menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2 O,
pengaruh vasopresor dari system rennin, angiotensin,dan defesiensi
prostaglandin, keadaan merupakan salah satu penyebab utama GGK, terutama pada
populasi bukan orang kulit putih.
4. Gangguan
jaringn penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik).
5. Penyakit
kongedital dan heriditer (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal).
Penyakit ginjal yang ditandai dengan kista multiple, bilateral yang mengadakan
ekspansi dan lambat laun menganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal
akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan gangguan eksresi H+ dari
tubulus ginjal/kehilangan HCO 3 dalam kemih walaupun GFR yang
memadai tetap dipertahankan, akibatnya timbulnya asidosis metabolic.
6. Penyakit
metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).
7. Nefropati
toksik.
8. Nefropati
obstruktif.
E.
PATOFISOLOGI
Menurut Price, (2006) Terdapat dua pendekatan
teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada
gagal ginjal kronik. Sudut pandangan tradisional mengatakan bahwa semua unit
nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan
bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentudapat
saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Uremia akan terjadi bila
jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan
elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini
Sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal
progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit
tubuh kendati GFR sangat menurun.
Urutan peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal
progresif dapat diuraikan dari segi hipotesis nefron yang utuh. Meskipun
penyakit ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah zat yang terlarut yang
harus diekskresi oleh ginjal mempertahankan homeostasis tidaklah berubah,
kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun
secara progresif.
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal, sebagian nefron
(termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak
(hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi
volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR/daya sering. Metode adaftip ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus
dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorbsi berakibat diuresis
osmotik disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini, fungsi renal
yang demikian, nilai kreatinin clearence turun sampai 15ml/menit atau lebih
rendah itu. (Barbara C long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah
dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001).
Perjalanan
klinis gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu :
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara
40%-75%). Tahap inilah yang paling ringan, faal ginjal masih baik. Pada tahap
ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal
ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN
(Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat,
seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang
teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%-50%). Pada
tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian
obat-obatan yang bersifat yang bersifat menganggu faal ginjal. Bila
langkah-langkah ini dilakukan secepatnya denagn tepat, dapat mencegah penderita
masuk ke tahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein
dalam diet. Kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria
akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3liter/hari.
Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25%.
Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-gejala kekurangan darah,
tekana darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua
gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan tak dapat melakukan tugas
sehari hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain Mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran
dan koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar
5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
F.
MANIFESTASI
KLINIS
Manifestasi klinis yang terjadi antara lain (Barbara
C Long, 1996)
1. Gejala
dini : Lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, dan depresi.
2. Gejala
yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, priritus
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer,
2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari
aktivitas sistem renin angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan
edema pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritus, anoreksia, mual, muntah, cegukan,
kedutan, otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
Sedangkan
manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
1. Sistem
kardiovaskuler, antara lain hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
pembesaran vena leher, friction subpericardial.
2. Sistem
pulmoner, antara lain nafas dangkal, krekel, kusmaul, sputum kental dan liat.
3. Sistem
gastrointestinal, anatara lain anoreksia, mual dan muntah, pendarahan saluran
GI, ulserasi dan pendarahan mulut, nafas berbau ammonia.
4. Sistem
muskuloskletal, antara lain kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur
tulang.
5. Sistem
integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengkilat, pruritus, kulit kering
bersisisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
6. Sistem
reproduksi, antara lain amenore, atrofi testis.
G.
KOMPLIKASI
Menurut Smeltzer (2000), komplikasi gagal ginjal
kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
1. Hiperkalemia,
akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diit
berlebih.
2. Perikarditis,
efusi pericardial dan temponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan
dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi,
akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin, angiotensin,
aldosteron.
4. Anemia,
akibat penurunan eritropoeitin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi.
5. Penyakit
tulang, akibat retensi posfat, kadar kalium serum yang rendah metabolisme
vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium.
H.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Urin
Volume : biasanya kurang dari 400ml/24
jam(oliguri)/anuria
Warna : secara abnormal urin
keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat
lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobulin,
firfirin.
Berat jenis : < 1.051 (menetap pada 1.010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
Osmomalitas : < 350 mosm/kg menunjukan kerusakan
mubular dan rasio urin/sering 1:1.
Kliren kreatinin : mungkin agak menurun.
Natrium : > 40 ME o/% karena ginjal
tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : derajat tinggi proteinuria
(3-4+) secara bulat, menunjukan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga
ada. pH, kekeruhan, glokusa, SDP dan SDM.
2. Darah
BUN : urea adalah produksi
akhir dari metabolisme protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi
dehidrasi, kegagalan prerenal atau gagal ginjal.
Kreatinin : produksi katabolisme otot dari
pemecahan kreatinin otot dan posfat. Bila 50% nefron rusak maka kadar kreatinin
meningkat.
Elektrolit : natrium, kalium, kalsium dan
phosfat.
Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan Leukosit.
3. Pielografi
intravena
Menunjukan abnormalitas
pelvis ginjal dan ureter.
4. Sistouretrogram
berkemih
Menunjukan ukuran
kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
5. Ultrasonografi
Menunjukan ukuran
kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan
bagian atas.
6. Biopsi
ginjal
Mungkin dilakukan
secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
7. Endoskopi
ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk
menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif.
8. EKG
Mungkin abnormal
menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertropi
ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
I.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
yang dapat dilakukan menurut Haryono, 2013 adalah :
1. Obat-obatan
Antihipertensi,
Suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu
berkemih), transfusi darah.
2. Intake
cairan dan makanan
a. Minum
yang cukup
b. Pengaturan
diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal
ginjal kronis.
c. Asupan
garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di
dalam jaringan ) atau hipertensi.
d. Tambahan
vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani
dialisa.
e. Pada
penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi.
Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan
serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.
f. Kadar
asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium)
dalam darah.
3. Hemodialisis
Hemodialisi
adalah suatu teknoligi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi ginjal untuk
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah
manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan
zat-zat lain melalui membran semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan
dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi.
Dialisis
dapat digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk GGK atau sebagai
pengobatan sementara sebelum penderita menjalani pencangkokan ginjal.
4. Transplantasi
ginjal
Transplantasi
ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara memanfaatkan sebuah ginjal yang
sehat (yang diperoleh melalui proses pendonoran) melalui prosedur pembedahan.
Prosedur bedah
transplantasi ginjal biasanya membutuhkan waktu antara 3 sampai 6 jam.
Transplantasi
ginjal tidak dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit gagal ginjal kronik.
Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit
kardiovaskular (pembuluh darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima
transplantasi ginjal karena kemungkinan gagal yang cukup tinggi.
J.
ASUHAN
KEPERAWATAN TEORITIS
1.
PENGKAJIAN
a.
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan
ekstrem, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda : kelemahan otot, kehilanagan tonus, penurunan
rentang gerak.
b.
Sirkulasi
Gejala : riwayat
hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : hipertensi,
nadi kuat, edema, jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan,
distrimia jantung nadi lemah halus, hipotensi ortostik menunjukan hipovolemia,
yang jarang pada penyakit tahap akhir. Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan perdarahan.
c.
Integritas
Ego
Gejala : faktor stres,
contoh : finansial, hubungan, perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan.
Tanda : menoak,
ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian,.
d.
Eliminasi
Gejala : penurunan
frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare
atau konstipasi.
Tanda : perubahan warna
urin, contoh kuning pekat, merah,coklat barawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
e.
Makanan/cairan
Gejala : peningkatan
berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri
ulu hati, mual/muntah, rasa tidak sedap pada mulut (pernafasan ammonia)
Tanda : distensi
abdomen, pembesaran hati, perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak sub kutan, penampilan
tidak bertenaga.
f.
Neorosensori
Gejala : sakit kepala,
penglihatan kabur, kram otot/kejang sindrom, rasa terbakar pada telapak kaki.
Tanda : gangguan status
mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentarasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis,
kuku rapuh dan tipis.
g.
Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri panggul,
sakit kepala, kram otot.
Tanda : perilaku
berhati-hati, distraksi, gelisah.
h.
Pernafasan
Gejala : nafas pendek,
dyspnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : takipnea,
dyspnea, peningkatan frekuens, kusmaul, batuk produktif denagan atau tanpa
sputum.
i.
Keamanan
Gejala : kulit gatal,
ada/berulangnya infeksi.
Tanda : pruritus,
demam, normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang
mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/defresi respons imun)
ptekie, area ekimosis pada kulit.
j.
Seksualitas
Gejala : penurunan
libido, aminore, infertilitas.
k.
Interaksi
sosial
Gejala : kesulitan
menentukan kondisi, tidak mampu brkerja, mempertahankan fungsi peran biasannya
dalam keluarga.
l.
Penyuluhan/pembejaran
Gejala : riwayat DM
keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria, malignansi.
Riwayat terpajan pada
toksik, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat
ini/berulang.
2.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Menurut
doenges, (1999) sebagai berikut :
1.
Pola nafas tidak efektif b/d
tekanan abdomen/keterbatasan pengembangan difragma.
2.
Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit b/d udem sekunder
3. Gangguan
pemenuhan nutrisi b/d gagngguan metabolisme protein
4. Kerusakan
integritas kulit b/d gangguan status metabolik dan
sirkulasi
Tidak ada komentar:
Posting Komentar