ATEROSKLEROSIS

MAKALAH PLENO

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN B ATEROSKLEROSIS

 

DISUSUN OLEH :

                                        KELOMPOK II

SEMESTER II A

KOORDINATOR BLOK:

Ns. M.AFDHOLSYAH, S.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

 HARAPAN IBU JAMBI

                                                 2012

ANGGOTA KELOMPOK II SEMESTER II A

PLENO ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ATEROSKLEROSIS

1.      ADI IRAWAN 2.      AHMADTARMIZI 3.      BAMBANGSETIAWAN 4.      BAYU KURNIAWAN 5.      CICI LESTARI 6.      DESI WARIH DAMERIA 7.      EFRIYANI 8.      FITRI WULANDARI 9.      ISTI QOMARIAH 10.  KMS RAHMAD RENO 11.  NADIA ULFA 12.  RIKA PURNAMASARI

11 10 096 130 1056 11 10 096 130 1057 11 10 096 130 1068 11 10 096 130 1069 11 10 096 130 1073 11 10 096 130 1075 11 10 096 130 1083 11 10 096 130 1083 11 10 096 130 1099 11 10 096 130 1100 11 10 096 130 1114 11 10 096 130 1117

PEMBIMBING KONSUL:

NS. SISKA WIDYASTUTI, S.Kep

KOORDINATOR BLOK:

KARDIOVASKULER

Ns. M.AFDHOLSYAH, S.Kep

BAB I

PENDAHULUAN

—-an kemungkinan da

A.      Latar Belakang

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot jantung dan jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk memompakan cukup  baik, serta irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan kenormalan pada salah satu diatas makan akan mempengaruhi efisiensi pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan memompakan.

Aterosklerosis masih merupakan penyakit yang banyak mendapat perhatian. Sekitar 39% kematian penduduk di UK dan 12 juta di US disebabkan oleh penyakit-penyakit yang ada hubunganya dengan aterosklerosis. Berdasarkan penelitian WHO diperoleh data bahwa 20% kasus kematian di seluruh dunia diakibatkan oleh penyakit yang didasari oleh aterosklerosis seperti stroke, micord infark. Dilaporkan bahwa lebih dari separo kematian setiap tahun di amerika disebabkan oleh aterosklerosis, dan lebih dari 500.000 orang meninggal setiap tahun karena infark miokardial. Di Indonesia dilaporkan angka kematian yang disebabkan oleh penyakit-penyakit kardiovaskular semakin meningkatsetiap tahunya.

Aterosklerosis merupakan penyakit karena membesar atau menebalnya muskuler arteri, dan karakteristik adanya disfungsi endotel, inflamasi vaskuler, akumulasi lipid, kolesterol, kalsium, debris seluler dalam intima dinding pembuluh darah. Akumulasi tersebut menyebabkan terbentuknya plak, remodelling vaskuler, obstruksi luminal bakut atau kronik, abnormalitas aliran darah, dan menurunya suplai oksigen pada organ target.

Aterosklerosis masih merupakan penyakit yang banyak mendapat perhatian akan tetapi prevalensi aterosklerosis sulit ditentukan, dikarenakan sebgaian besar bersifat asimptomatis. Proses aterosklerosis dimulai sejak anak-anak, dan sejak itu perkembangan garis lemak tetap berlangsung. Pernah ditemukan lesi aterosklerosis di aorta bayi, dan dikatakan lesi berkembang setelah umur 8-18 tahun, menjadi lesi bentuk lanjut pada umur 25 tahun, dan biasanya manifestasi klinik penyakit akan muncul pada umur 50-60 tahun, yang disebabkan karena terjadinya disrupsi plak. Disrupsi plak aterosklerotik dalam arteri koronaria, baik yang disebabkan oleh erosi atau ruptur plak memegang peran dalam perkembangan “sindroma arteri koronari”. Sindroma arteri koronari secara klinis tidak terdeteksi, sampai timbulnya stenosis (sumbatan) atau thrombosis, yang melanjut terjadinya gangguan aliran darah dan iskemia miokardial. Secara klinis nampak sebagai “pektoris angina, infark miokardial akut dan kematian mendadak karena penyakit kardiak”.

Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati, ginjal, lengan dan kaki. Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi seperti penyakit arteri coronaria ( angina, serangan jantung dan mati mendadak), penyakit cerebro vaskuler (vaskuler, stroke dan mini stroke), dan penyakit perifer.

Infark miokardial (IM) diartikan sebagai matinya atau nekrosis sel-sel miokardial, dapat terjadi pada semua umur, tetapi angka kejadian meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. Kejadian IM tergantung pada faktor-faktor predisposisi aterosklerosis . Akhir-akhir ini banyak diteliti hubungan infark miokardial dengan infeksi mikroorganisme. Agen-agen infeksius yang banyak di teliti dan terbukti dapat menyebabkan aterosklerosis adalah chlamydia pneumoniae, herpes simplex virus, Helicobacter pylori, cytomegalovirus dan bakteri periodontitis. Sebagian besar IM merupakan hasil rupturnya plak aterosklerotik, dan jarang terjadi disebabkan adanya thrombus superficial karena rusaknya endotelium vaskuler. Thrombus intrakoronari menyebabkan penyumbatan atau menyempitnya lumen pembuluh darah.

Dari penjelasan di atas memberikan gambaran bagi kita semua bahwa penyakit-penyakit kardiovaskuler tidak hanya disebabkan oleh hiperlipidemi, hipertensi, merokok, diabetes melkitus, genetik, tetapi juga disebabkan karena penyakit infeksi. Penyakit-penyakit yang didasari oleh bakteri-bakteri periodontal (penyebab terbentuknya karang gigi), penyakit saluran pernapasan kronik juga dapat menyebabkan penyakit kardiovaskuler.

Dari fenomena di atas kelompok tertarik untuk membahas mengenai asuhan keperawatan pada TN B dengan aterosklerosis.

B.       Tujuan Penulisan

1.       Tujuan umum

b.      Memenuhi tugas kelompok Blok Kardiovaskuler semeater II A psik.

c.       Sebagai wawasan pengetahuan tentang Kardiovaskuler.

2. Tujuan khusus

a.       Pembaca dapat mengetahui tentang konsep aterosklerosis

b.      Mahasiswa mampu melakukan pengkajian dengan masalah aterosklerosis

c.       Mahasiswa mampu membuat analisa data dengan masalah aterosklerosis

d.      Mahasiswa mampu membuat rencana keperawatan dengan masalah aterosklerosis

e.       Mahasiswa mampu melakukan implementasi masalah aterosklerosis

f.       Mahasiswa mampu melakukan evaluasi masalah aterosklerosis

g.      Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian masalah aterosklerosis

C.    Manfaat Penulisan

1.      Institusi Pendidikan

Menambah referensi sebagai bahan pengetahuan tambahan untuk semua mahasiswa STIKES HI khususnya program studi ilmu keperawatan.

2.      Mahasiswa

Untuk menambah wawasan mahasiswa tentang konsep asuhan keperawatan pada penyakit aterosklerosis

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. ANATOMI JANTUNG

1.      Ukuran dan bentuk

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).

2.      Pelapis

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

3.      Dinding Jantung

Terdiri dari tiga lapisan

a.    Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b.    Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

c.    Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).

4.      Tanda – tanda Permukaan

a.       Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.

b.      Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).

5.      Rangka Fibrosa Jantung

Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).

A.                Ruang Jantung

Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.  Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.

1.        Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.

a)    Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.

b)   Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.

2.        Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

3.        Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.

a)    Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

b)   Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

c)    Trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).

B.     Katup Jantung

1.    Katup Trikuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

2.    Katup Bikuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

3.    Katup Semilunar aorta dan pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).

C.     Aliran Darah ke Jantung

1.    Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

2.    Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).

D.    Sirkulasi Koroner

1.      Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta

a.       cabang utama dari arteri koroner kiri ;

1)   Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.

2)   Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.

b.      cabang utama dari arteri koroner kanan ;

1)   Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.

2)   Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

2.      Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.

3.      Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).

A.      FISIOLOGI JANTUNG

1. Sistem pengaturan jantung

a.       Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b.      Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c.       Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d.      Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a.       Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

1)      atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).

2)        darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

3)        Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

4)        Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

5)        Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b.         Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

c.         Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

d.        Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri.

1)   Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.

2)   Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

e.         Diastole ventricular

1)   Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

2)   Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

3)   Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung

a.       Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.

b.      Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

c.       Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

4. Frekuensi jantung

a.       Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b.      Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

c.       Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung

a.       Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.

1)   Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

2)   Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

3)   Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b.       Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1.      Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

2.      Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

c.       Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1.      Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

2.      Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

6. Curah Jantung

a.       Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b.      Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c.       Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1)   aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

2)   Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

a)   Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic.

b)   peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel.

c)   Semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

3)                Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung.

a)      pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

b)      Pernapasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

c)       Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

d)     Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

4)   Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung.

a)        perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

b)         Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

c)        Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

5)   Pengaruh tambahan pada curah jantung

a)        Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

b)        Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

c)        Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

d)       Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

1.      Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

2.      Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

3.      Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

4.      Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

7.      Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.

Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.

Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).

8. Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.

Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut.

Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).

B.     PENGERTIAN ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengansertatungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arterikoroner), bisa terjadi serangan jantung.

Penyakit arteri koroner ditandai dengan adanya endapan lemak  yang berkumpul di dalam di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar dipercabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol kedalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa darah secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).

C.    ETIOLOGI

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.

Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:

1.      Tekanan darah tinggi

2.      Kadar kolesterol tinggi

3.      Merokok

4.      Diabetes (kencing manis)

5.      Kegemukan (obesitas)

6.      Malas berolah raga

7.      Usia lanjut

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).

Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainya.

D.      PATOFISIOLOGI

Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapat oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataanya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagi pula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.

Aterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana aterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.

Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan pasling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak kolesterol, fibrin, platelet, dampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlwanan sehubungan dengan aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut:

1.      Dalam tunika intima timbul endappan lemak dalam jumlah kecil uang tampak bagaikan garis lemak.

2.      Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

3.      Lesi yng diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

4.      Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang teridiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

5.      Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampa proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endhotelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endhotelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis menimbulkan gangguan klinis dapat teradi dengan cara berikut:

1.      Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque.

2.      Perdarahan pada plak ateroma.

3.      Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit.

4.      Embolisasi trhombus atau fragmen plak.

5.      Spasme arteria koronaria.

Aterosklerosis dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain:

1.      Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

2.      Tekanan darah yang tinggi.

3.      Tembakau

4.      Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainya yang menghasilkan pembentukanya dari sel.

E.       TANDA DAN GEJALA

Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinggabisaberupagejalajantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.

Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.  Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri),maka gejalanya akan timbul secara mendadak.

F.       DIAGNOSA

Sebelum terjadinya komplikasi,  aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinha komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.

G.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

             1.      ABI (ankle-brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah di pergelangan kaki dan tangan.

            2.      Pemeriksaan doppler di daerah yang terkena

            3.      Sekening ultrasonik duplex

            4.      CT scan di daerah yang terkena

            5.      Arteriografi resonansi magnetik

            6.      Arteriografi didareah yang terkena

            7.      IVUS (Intravascular Ultrasound)

H.    PENGOBATAN

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah. Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.

Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

I.       PENCEGAHAN

Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:

                               1.      Menurunkan kadar kolesterol darah.

                               2.      Menurunkan tekanan darah

                               3.      Berhenti merokok

                               4.      Menurunkan berat badan

                               5.      Berolah raga secara teratur.

Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:

1.      Merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)

2.      Merokok menyebabkan bertambahnya kadar karbon monoksida di dalam darah, sehingga meningkatkan resiko terjadinya cedera pada lapisan dinding arteri

3.      Merokok akan mempersempit arteri yang sebelumnya telah menyempit karena aterosklerosis, sehingga mengurangi jumlah darah yang sampai ke jaringan

4.      Merokok meningkatkan kecenderungan darah untuk membentuk bekuan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri perifer, penyakit arteri koroner, stroke dan penyumbatan suatu arteri cangkokan setelah pembedahan.

Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah merokok sebelumnya.

Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke jantung dan otak.

J.        KOMPLIKASI

1.      Tromboemboli

2.      Angina pectoris

3.      Gagal jantung kongestif

4.      Infark miokardium

K.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      EKG

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk member petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini, kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, peneympitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

2.      Foto rontgen dada

Dari foto rotgen dapat menilai ukuran jantung, ada tidaknya pembesaran. Disamping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen  ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Biasanya gambar jantung terlihat membesar.

3.      Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebgai bourgeosis resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

4.      Kateterisasi jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukan langsung ke pembulh nadi (arteri).

L.       ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PADA KLIEN ATEROSKLEROSIS

1.    Pengkajian Secara Teoritis

a.         Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan,ketidakmampuan melakukan aktivitas  yang diharapkan

Tanda : Perubahan TD, ketidaknyamanan kerja, kecepatan jantung abnormal, perubahan EKG

b.         Sirkulasi

Gejala : Riwayat IM akut, penyakit arteri koroner, penyakit katup jantung, hipertensi

Tanda : Variasi TD, disritmia, pucat/kulit sianosis, bunyi jantung abnormal, kulit dingin, edema, penurunan nadi perifer.

c.         Integritas Ego

Gejala : Perasaan takut, distres,perubahan kecepatan jantung.

Tanda : Menangis, wajah tegang, insomnia, menolak kontak mata

d.        Makanan/cairan

Gejala : Perubahan berat badan, kehilangan nafsu makan, perubahan frekuensi urine, nyeri abdomen

Tanda : Kulit kering, edema, hipotensi postural

e.         Neurosensori

Gejala : Keluhan pusing/pening, berdenyut, sakit kepal suboksipital.

Tanda : Gelisah, respon emosi meningkat, perubahan orientasi.

f.          Nyeri/ ketidaknyaman

Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit kepala.

g.         Pernafasan

Gejala : Napas pendek, ketidakmampuan bernafas dalam.

Tanda: Penurunan ekspansi dada, dispnea

h.         Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

i.           Pembelajaran/penyuluhan

Gejala : Faktor-faktor resiko keluarga : Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, diabetes melitus, penyakit serebravaskuler/ginjal, faktor faktor etnik, seperti orang afrika, asia tenggara. Pengguanaan pil KB atau hormon lain; penggunaan obat atau alkohol.

2.    Diagnosa Keperawatan Secara Teoritis

a.       Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas dan perubhan inofatik.

b.      Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan penguapan cairan tubuh meningkat.

c.       Nyeri berhubungan  dengan perubahan kenyamanan

d.      Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kelebihan metabolik.

e.       Koping, individual, infektig berhubungan dengan krisis situasional atau maturasional.

f.       Kurang pengetahuan (kurang belajar), mengenai kondisi, rencana pengobatan, berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat.

g.      Intoleran aktivitas , berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard atau kebutuhan.

h.      Ansietas atau ketakutan, berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status sosial ekonomi.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

NO	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN	PERENCANAAN
			INTERVENSI	RASIONAL
1.	Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas dan perubahan inofatik	Pasien dapat menunjukan perbaikan curah jantung. KH: Meningkatkan curah jantung adekuat.	1.     Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. 2.     Catat tanda vital dan kaji keadekuatan bunyi jantung adalah perkusi jaringan. 3.     Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. 4.     Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. 5.     Catat bunyi jantung. Kolaborasi: 1.      Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan. 2.      Berikan obat sesuai indikasi. 3.      Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterasi jantung bila diindikasikan.	1.    Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler. 2.    Gangguan curah jantung dapat terdeteksi. 3.    Membantu dalam persepsi memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. 4.    Dapat mengindikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 5.    S1 & S2 mungkin lemah karena menurunya kerja pompa. Irama gallops umum (S3 &S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Mur mur dapat menunjukan inkompetensi .
2.	Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan penguapan cairan tubuh meningkat.	Klien dapat mencapai suhu tubuh normal. KH: Suhu tubuh normal (36-37 ͦ)	1.        Periksa tanda vital sebelum dan segera stelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik. 2.        Berikan kompres hangat atau kompres dingin sesuai dengan persetujuan klien. 3.        Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. 4.        Ganti pakaian atau alat tenun yang lembab atau basah karena keringat yang banyak. 5.        Berikan selimut yang tipis. Kolaborasi: 1.      Berikan antidiueretik	1.      Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. 2.      Kompres hangat membantu melebarkan pori-pori permukaan kulit sehingga mempercepat pengeluaran panas. 3.      Pakaian yang tipis tidak menghambat pengeluaran panas tubuh. 4.      Pakaian/alat tenun yang lembab/basah akan menimbulkan ketidaknyamanan pada klien. 5.      Selimut yang tebal akan menghambat pengeluaran panas tubuh.

3.

Nyeri berhubungan dengan penguapan cairan tubuh meningkat

Nyeri berkurang atau hilang. KH: Keluhan nyeri tidak ada.

1.   Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. 2.   Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas. 3.   Kaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. 4.   Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 5.   Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh: sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Kolaborasi: 1.      Berikan obat sesuai indikasi, Seperti :  Analgesik, contoh morfin, meferidin (demerol)

1.      Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. 2.      Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harusdigambarkan oleh pasien. 3.      Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi kompikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis. 4.      Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. 5.      Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi seperti ini. 6.      Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/ nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk  menurunkan nyeri hebat.

Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

BAB III

TINJAUAN KASUS

A.      Kasus Pemicu Ateroskerosis

                 Tn B usia 45 tahun, agama islam, suku bangsa batak, pekerjaan pegawai swasta disalah satu perusahan terkenal, alamat Jln. Kemerdekaan No.45 Jambi, masuk rumah sakit via poli jantung tanggal 16 maret 2011 dengan keluhan kadang-kadang mengeluh nyeri pada dada sebelah kiri, klien juga mengatakan dada kirinya seperti tertusuk-tusuk, nyeri bertambah jika klien beraktivitas. Skala nyeri 6, nyeri dirasakan klien sekitar 3 menit. mual (+), sesak (+), batuk (+), klien mengatakan kepanasan dan berkeringat banyak, dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 18 maret 2011 didapat klien mengeluh nyeri dada, TD;150/100 mmHg, N: 85X/menit, RR: 26x/menit, S: 39c. klien tampak meringis dan gelisah, klien tampak sesak nafas, kedalaman nafas klien pendek, irama dan pola nafas tidak teratur.

     Mukosa bibir tampak kering dan pucat. Kafilateral 4 detik, ekstremitas bawah, klien teraba dingin dan klien tampak banyak keringat. Klien merokok 1 bungkus/hari (kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu). Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak mempuyai riwayat kencing manis dalam keluarga. Klien juga mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi, atau penyakit kronis lannya. Dari hasil pemeriksaan diagnostik yang dilakukan dokter mengatakan pembuluh darah klien sudah mengalami penebalan akibat timbunan lemak. Dari hasil pemeriksaan labor didapat Hb: 12 gr %, leukosit: 15.000 ml3.

.

B.       Asuhan Keperawatan Klien Berdasarkan Kasus

1.         Pengkajian

a.        Identitas

1)   Klien

Nama Klien                           : Tn. B

Umur                                     : 45 Tahun

Jenis Kelamin                        : Laki-laki

Agama                                   : Islam

Suku/bangsa                          : Batak

Bahasa yang digunakan        : Indonesia

Pekerjaan                               : Pegawai Swasta

                                                        Alamat rumah                       : Jln Kemerdekaan No. 45 Jambi

2)   Penanggung Jawab

Nama                                     : Ny A

Umur                                     : 40 Tahun

Jernis Kelamin                       : Perempuan

Agama                                   : Islam

Suku/bangsa                          : Batak

Bahasa yang digunakan        : Indonesia

Pekerjaan                               : Ibu Rumah Tangga (IRT)

Alamat rumah                       : Jln. Kemerdekaan No. 45 Jambi

          Hubungan dengan klien         : Istri

b.      Tanggal Masuk Rumah Sakit

Tanggal Masuk                                    : 16 Maret 2011

Tanggal Keluar                                    : 18 Maret 2011

c.       Data Medik

Diagnosa Medik

1.      Saat masuk                                    : Aterosklerosis

2.      Saat Pengkajian                             : Aterosklerosis

d.      Alasan Masuk Rumah Sakit

            Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak, batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat, ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.

e.       Riwayat Kesehatan Sekarang

            Klien masuk rumah sakit pada tanggal 16 Maret 2011. Dengan keluhan nyeri pada dada sebelah kiri, klien mengatakan dada kirinya seperti ditusuk-tusuk. Klien juga mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Klien merasakan nyeri dengan durasi sekitar 3 menit. Skala nyeri 6, TD: 150/100 mmHg, N: 85X/menit, RR: 26X/menit.

f.       Riwayat Kesehatan Masa Lalu.

            Klien merokok satu bungkus perhari (kebiasaan merokok sejak 30 tahun yang lalu), klien mengatakan jarang berolah raga dan tidak memiliki penyakit kencing manis dalam keluarga.

g.      Riwayat Kesehatan Keluarga.

            Berdasarkan keterangan klien, tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi,DM atau penyakit kronis lannya.

GENOGRAM 3 GENERASI

 

h.       Kebiasaan Sehari-hari.

1.    Nutrisi – cairan

a.       Keadaan sebelum sakit

1)      Nafsu makan                                : Baik

2)      Mual                                             : Tidak ada

3)      Muntah                                         : Tidak ada

4)      Frekuensi makan                           : 3 x sehari

5)      Jumlah makan yang masuk           : 1 porsi penuh

6)      Makanan pantang                         : Tidak ada

7)      Jenis makn yg biasa dikonsumsi   : Makanan segar

8)      Ketaatan terhadap diet tertentu   : Tidak ada

9)      Fluktuasi BB 6 bulan terakhir      : 78 Kg

10)  Jumlah minum/24 jam                   : 1500cc/24jam

11)  Jenis minuman                              : Air mineral

12)  Sumber air minum                        : Air sumur

13)  Keluhan makan dan minum          : Tidak ada

b.      Keadaan Sejak Sakit

1)      Nafsu makan                                : Menurun

2)      Frekuensi makan                           : 1 x/hari

3)      Jumlah makan yang masuk           : Kurang 1 porsi

4)      Ketaatan terhadap diet tertentu   : Tidak ada

5)      Mual/enek                                     : Ada (+)

6)      Muntah                                         : Tidak ada

7)      Nyeri ulu hati                                : Tidak ada

8)      Jumlah Minum/24 jam                  : 1200cc/24jam

9)      Jenis minum                                  : Air mineral

10)  Keluhan makan dan minum          : Klien mengatakan nafsu makan menurun

2.      Eliminasi

a.       Keadaan sebelum sakit

1)   Frekuensi BAB/24 jam                   : 2 x/hari

2)   Warna                                             : Kuning kecoklatan

3)   Bau                                                 : Khas

4)   Konsistensi                                     : Lembek

5)   Keluhan BAB                                 : Tidak ada

6)   Frekuensi BAK/24 jam                   : 4-5x/hari

7)   Warna urine                                    : Kuning Keruh

8)   Bau urine                                        : Tidak ada

b.      Keadaan sejak sakit

1)        Frekuensi BAB/24 jam     : 1x/hari

2)        Waktu BAB                     : Pagi hari

3)        Warna                               : Coklat kekuning

4)        Bau                                   : Khas

5)        Konsistensi                       : Padat

6)        Bentuk Feces                    : Padat

7)        Keluhan BAB                   : Tidak ada

8)        Frekuensi BAK/24 jam     : 3x/hari

9)        Warna urine                      : Kuning

10)    Volume Urine                   : 1000cc/24 jam

11)    Bau Urine                         : Khas

i.        Data Psikologis

a)      Daya Konsentrasi                         : Menurun

b)      Koping                                         : Baik

c)      Stresor                                          : Negatif

j.        Data Sosial

a)        Tempat Tinggal                                        : Jln. Kemerdekaan No 45 Jambi

b)        Hubungan dengan keluarga/kerabat         : Suami

c)      Hubungan dengan klien                           : Baik

d)     Hubungan dengan perawat                      : Baik

e)      Adat istiadat uyang di anut                     : Batak

k.       Data spiritual.

a)      Agama yang dianut                                         : Islam

b)      Apakah agama sangat pentingbagi anda         : Ya

c)      Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan       : Ya

l.        Pemeriksaan fisik

a)      Keadaan sakit       : Klien tampak sakit sedang.

b)      Tanda –tanda vital

·      Kesadaran

1.        Kualitatif              : Komposmentis

2.        Kuantitatif                        : Respon motorik             : 6

                                                      : Respon bicara                : 5                                                                : Respon membuka mata: 4

c)      Tekanan darah:150/100 mmHg

d)     MAP             :125mmHg

e)      nadi                :85x/menit

m.    Antropometri.

a)   lingkaran tangan atas          : 27 cm

b)   lipat kulit triceps                 : 23,5cm

c)   TB                                       : 160cm

d)  BB                                      : 78kg

e)   IMT                                     : 30,46 kg/m2

f)    IMT                                    

Berat	IMT (kg/cm/100)2	Resiko penyakit
Underweight	<18,5	Redah
Normal	18,5 – 25,0	Rata – rata
Overwight	25,0 – 29,0	Meningkat
Obese I	30 – 34,9	Tinggi
Obese II	35 <	Sangat tinggi

n.      Kepala

1.   Bentuk kepala                     : Simetris

2.   Warna rambut                     : Hitam

3.   Keadaan rambut                 : Tumbuh subur

4.   Kulit kepala                        : Bersih

o.      Mata / penglihatan

a)      Ketajaman penglihatan                   : Normal

b)      Alis                                                 : Tipis

c)      Bulu mata                                      

1.    warna                                         : Hitam

2.    kondis/distribusi                         : Merata

3.    posisi                                          : Normal

d)     Bentuk mata                                   : Simetris

e)      Sclera                                              : Alba

f)       Pupil                                                           

1.      Bentuk                                    : Bulat

2.      Kesamaan ukuran                    : Isokor

3.      Warna                                      : Gelap

4.      Reflek terhadap cahaya          : Miosis

5.      Reflek pupil                            : Sama basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya

g)      Palpera                                            : Baik/ normal

h)      Konjungtiva                                    : Ananemis

i)        Bola mata                                        : Simetris

j)        Gerakan bola mata                          : Normal

k)      Kornea dan iris                                          

1.     Abrasi                                      : Tidak ada

2.     Kejernihan                               : Jernih

3.     Reflex kornea                          : Normal

l)        Peradangan                                     : Tidak ada

m)    TIO(tekanan indra okuler)              :17mmHg(normal,15-20mHg)

n)      Keluhan penglihatan                       : Tidak ada

o)      Alat bantu penglihatan                   : Tidak ada

p.      Hidung / penciuman

1.      Struktur luar

a)   Bentuk                    : Normal

b)   Kesimetrisan           : Simetris

2.      Struktur dalam.

warna                        : Merah muda

3.      Fungsi penciuman     : Normal

4.      Perdarahan                : Tidak ada

q.      Telinga / pendengaran

1.        Struktur luar                                                           

a)    Warna                                         : Coklat

b)   Lesi                                            : Tidak ada

c)    Cerumen                                     : Ada

d)   Membran Timfani                      : Normal

2.        Fungsi Pendengaran                       : Normal

3.        Nyeri                                               : Tidak ada

4.        Alat Bantu                                      : Tidak ada

5.        Keseimbangan                                : Normal

r.       Mulut/pengecapan

1.        Bibir

a)        Warna                                                     : Pucat

b)        Kesemetrisan                                          : Simetris

c)        Kelembaban                                           : Kering

2.        Mukosa Mulut                                            : Kering

3.        Gigi

a)      Kebersihan                                             : Kotor

b)      Kelengkapan                                          : Lengkap

4.    Gigi Palsu                                                      : Tidak ada

5.    Keadaan Gusi                                               : Baik

6.    Keadaan lidah                                               : Baik

7.    Peradangan                                                   : Tidak ada

8.    Fungsi Mengunyah                                       : Baik

9.    Fungsi Menguncap                                        : Baik

10.    Fungsi Bicara                                              : Baik

11.    Bau Mulut                                                   : Khas

s.       Leher

·         Kaku Kuduk                                               : Tidak ada

t.        Dada/Thorax

1)   Pulmonal

a.         Inpeksi : Bentuk simetris..

b.        Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan dinding dada kiri dan kanan sama

c.         Perkusi : Sonor

d.        Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronchi (-)s

2)   Kardiovaskuler         

a.       Inpeksi               : Bentuk simetris, ictus kordis tidak tampak, skala nyeri 6

b.      Palpasi                : Tidak ada benjolan, nyeri dada (+)

c.       Perkusi               : Redup

d.      Auskultrasi         : S1: Lup S2: Dup dan tidak terjadi bunyi tambahans

u.      Abdomen

1.   Inpeksi : Simetris, Lesi (-)

2.   Palpasi : Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa

3.   Perkusi : Tymphani

4.   Auskultrasi : Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)

v.      Sistem integumen

1.        Warna                   : Pallor ( Pucat )

2.        Testur                   : Fleksibel

3.        Turgor                   : Baik

4.        Kelembaban         : Lembab

5.        Suhu Kulit            : Dingin/Akral teraba dingin

6.        Lesi                       : Tidak ada

7.        Kelainan               : Tidak ada

8.        Pucat                    : Pada mukosa bibir

9.        Edema                  : Tidak ada

10.    Keadaan Kuku     : Pendek

11.    Kebersihan Kuku : Bersih

w.       Sistem Muskuloskeletal

1.        Kekuatan otot      : 5 ( baik )

2.        Tonus otot            : 5 ( baik )

3.        Kaku Sendi          : Tidak ada

4.        Trauma/lesi           : Tidak ada

5.        Nyeri                    : Tidak ada

6.        Ekstremitas atas   : Baik

7.        Ekstremitas bawah : Dingin

x.         Pemeriksaan Diagnostik

·      Laboratorium

a)   Leukosit                  : 15.500 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)

b)   Hemoglobin            : 12,0 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )

y.         Pemeriksaan Penunjang

1.      Dari hasil pemeriksaan diagnostic ditemukan pembuluh darah klien sudah megalami penebalan akibat timbunan lemak.

2.      Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapat Hb: 12 gr%, leukosit 15.000 ml3.

C.    Analisa Data

Nama Pasien  : Tn. B

Umur              : 45 Tahun

	DATA	ETIOLOGI	MASALAH
1	Data Subjektif ( DS ) : -          Klien mengatakan nafasnya sesak. Data Objektif ( DO ) : -          Ekstremitas bawah klien teraba dingin. -          CRT 4 detik -          RR: 26 x/menit -          TD: 150/100 mmHg	Perubahan kontraktilitas miokardial.	Penurunan curah jantung
2	Data Subjektif  (DS) : -          Klien Mengeluh nyeri dada. -          Klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk. -          Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Data Objektif (DO) : -          Klien tampak meringis -          Klien tampak gelisah -          TD 150/100 mmHg -          N : 85x/menit -          Skala nyeri 6	Iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard	Nyeri
3	Data Subjektif ( DS ) : -          Klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat. Data Objektif ( DO ) : -          Klien tampak banyak berkeringat. -          S : 39 c -          Leukosit 15.000 ml3	Peningkatan setpoint hipotalamus.	Peningkatan suhu tubuh.

D.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Pasien  : Tn. B

Umur              : 45 Tahun

NO.	Tgl Di Tegakan	Tgl Teratasi	DIAGNOSA KEPERAWATAN	PARAF
1	18 maret 2011	20 maret 2011	Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial d/d klien mengatakan nafasnya sesak, ekstremitas bawah teraba dingin, CRT 4 detik, RR : 26 x/menit, TD : 150/100 mmHg.
2	18 maret 2011	20 maret 2011	Nyeri b/d iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, d/d klien mengeluh nyeri dada, klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk, Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. TD 150/100 mmHg, klien tampak mringis dan gelisah, N : 85x/menit, RR :26 x/menit, dan skala nyeri 6
3	18 maret 2011	20 maret 2011	Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus d/d klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat, klien tampak berkeringat, S : 39 c, Leukosit 15.000 ml3

E.     RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (NCP)

NO.	DIAGNOSA KEPERAWATAN	TUJUAN	PERENCANAAN
			INTERVENSI	RASIONAL
1.	Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial.  Data Subjektif ( DS ) : -          Klien mengatakan nafasnya sesak. Data Objektif ( DO ) : -          Ekstremitas bawah klien teraba dingin. -          CRT 4 detik -          RR: 26 x/menit TD: 150/100 mmHg	Pasien dapat menunjukan perbaikan curah jantung. KH: Meningkatkan curah jantung adekuat.	1.         Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. 2.     Catat tanda vital dan kaji keadekuatan bunyi jantung adalah perkusi jaringan. 3.     Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. 4.     Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. 5.     Catat bunyi jantung. Kolaborasi: 1.      Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan. 2.      Berikan obat sesuai indikasi. 3.      Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan kateterasi jantung bila diindikasikan.	1.      Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas miokardial. 2.    Gangguan curah jantung dapat terdeteksi. 3.    Membantu dalam persepsi memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. 4.    Dapat mengindikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. 5.    S1 & S2 mungkin lemah karena menurunya kerja pompa. Irama gallops umum (S3 &S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Mur mur dapat menunjukan inkompetensi .
2.	Nyeri b/d iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.   Data Subjektif  (DS) : -          Klien Mengeluh nyeri dada. -          Klien mengatakan dadanya seperti tertusuk-tusuk. -          Klien mengatakan nyeri bertambah jika beraktivitas. Data Objektif (DO) : -          Klien tampak meringis -          Klien tampak gelisah -          TD:150/100mmHg -          N : 85x/menit -          Skala nyeri 6	Nyeri berkurang atau hilang. KH: Keluhan nyeri tidak ada.	1.      Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. 2.   Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi; intensitas (0-10); lamanya; kualitas. 3.   Kaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. 4.   Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. 5.   Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh: sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Kolaborasi: 2.      Berikan obat sesuai indikasi, Seperti :  Analgesik, contoh morfin, meferidin (demerol)	1.    Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. 2.      Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harusdigambarkan oleh pasien. 3.      Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi kompikasi seperti meluasnya infark, emboli paru atau perikarditis. 4.      Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. 5.      Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi seperti ini. 6.      Meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/ nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk  menurunkan nyeri hebat.
3.	Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus . Data Subjektif ( DS ) : -          Klien mengatakan kepanasan dan banyak berkeringat. Data Objektif ( DO ) : -          Klien tampak banyak berkeringat. -          S : 39 c -          Leukosit 15.000 ml3	Klien dapat mencapai suhu tubuh normal. KH: Suhu tubuh normal (36-37 ͦ)	1.      Periksa tanda vital sebelum dan segera stelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik. 2.        Berikan kompres hangat atau kompres dingin sesuai dengan persetujuan klien. 3.        Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. 4.        Ganti pakaian atau alat tenun yang lembab atau basah karena keringat yang banyak. 5.        Berikan selimut yang tipis. Kolaborasi: 6.      Berikan antidiueretik	1.      Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. 2.      Kompres hangat membantu melebarkan pori-pori permukaan kulit sehingga mempercepat pengeluaran panas. 3.      Pakaian yang tipis tidak menghambat pengeluaran panas tubuh. 4.      Pakaian/alat tenun yang lembab/basah akan menimbulkan ketidaknyamanan pada klien. 5.      Selimut yang tebal akan menghambat pengeluaran panas tubuh.

F.     CATATAN PERKEMBANGAN

Nama pasien  : Tuan B

Umur              : 45 Tahun

DIAGNOSA KEPERAWATAN	TGL	IMPLEMENTASI	EVALUASI
Diagnosa I	18 Maret 2011	Jam 10.00 1.      mengauskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. H: Nadi apikal dan irama jantung dapat diketahui 2.      mencatat tanda vital dan kaji keadekuatan bunyi jantung adalah perkusi jaringan. H: TTV dapat diketahui 3.      membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 4.      mengauskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. H: Tidak adanya krekels 5.      mencatat bunyi jantung. H: Dapat mengetahui bunyi jantung 6.      Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat	Jam 12.00 S: klien mengatakan masih sesak nafas. O: -          ekstermitas masih teraba dingin CRT 4 detik. -          RR: 25x / menit. -          TD:140/100 mmHg A:      masalah keperawatan penurunan curah jantung belum teratasi. P:   lanjutkan intervensi 1, 3, 4, 5, dan 6
	19 Maret 2011	Jam 10.00 1.      mengauskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. H: Nadi apikal dan irama jantung dapat diketahui. 2.      membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 3.      mengauskultasi bunyi napas untuk adanya krekels. H: Tidak adanya krekels 4.      mencatat bunyi jantung. H: Dapat mengetahui bunyi jantung 5.      Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat	13.00 S: klien mengatakan sesak nafasnya berkurang. O: -          ekstermitas masi teraba dingin CRT 4 detik. -          RR: 24 x/ menit. -          TD: 130/100 mmHg A: Masalah keperawatan penurunan curah jantung teratasi sebagian. P: lanjutkan intervensi 2,5.
	20 Maret 2011	Jam 10.00 1.      membantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam / perlahan, perilaku disteraksi, visualisasi, bimbingan imajenasi. H: Klien mau melakukan tekhnik relaksasi 2.      Berikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat	Jam 15.00 S: Klien mengatakan sudah tidak sesak napas. O: -          Ekstrenitas Baik -          CRT 3 detik -          RR: 20 x/menit -          TD: 120/80 A: Masalah keperawatan curah jantung teratasi P: Intervensi dihentikan
Diagnosa II	18 maret 2011	Jam 10.00 1.      Memantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. H: Karakteristik nyeri dapat diketahui 2.      Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 3.      Mengkaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. H: Mendapatkan riwayat klien sebelumnya. 4.      Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 5.        memberikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman. H: Klien mendapatkan ketenangan dan kenyamanan. 6.         Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat.	Jam 12.00 S : klien mengatakan masih merasakan nyeri di dadanya. O:  -          Klien sudah tidak tampak meringis tapi masih tampak sedikit gelisah. -          TD 140/100 mmHg -          N: 85 x/menit -          RR:26 x/menit -          Skala nyeri 5 A: Masalah keperawatan nyeri teratasi sebagian. P: Intervensi 1, 2, 3, 4, dan 6 di lanjutkan
	19 maret 2011	Jam 10.00 1.        Memantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik. H: Karakteristik nyeri dapat diketahui 2.      Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 3.      Mengkaji ulang riwayat PJK sebelumnya. Diskusikan riwayat keluarga. H: Mendapatkan riwayat klien sebelumnya. 4.      Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 5.      Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat.	Jam 13.00 S:.klien mengatakan nyerinya berkurang. O:  klien sudah tidak tampak meringis dan  gelisah. -          TD 130/80 mmHg -          N: 80 x/menit -          RR:24 x/menit -          Skala nyeri 3 A: Masalah keperawatan nyeri teratasi sebagian. P:Intervensi 2, 4, dan 5 di lanjutkan
	20 maret 2011	Jam  10.00 1.      Mengambil gambaran lengkap terhadap nyeri. H: Mendapat gambaran nyeri klien. 2.        Menganjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. H: Klien mau melaporkan bila terdapat nyeri. 3.      Memberikan obat sesuai indikasi. H: Klien mau minum obat.	Jam 14.00 S: klien mengatakan nyerinya sudah tidak ada/hilang. O: klien tidak tampak meringis dan gelisah. -          TD: 120/80 mmHg -          N: 85x/menit -          RR: 20X/menit -          Skala nyeri 0 A: Masalah keperawatan nyeri teratasi. P:  intervensi dihentikan.
Diagnosa III	18 Maret 2011	Jam 10.00 1.       Memberikan kompres hangat. H: Klien mau dikompres. 2.      Menganjurkan klien menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. H: Klien mau memakai pakaian yang tipis. 3.      Mengganti pakaian atau alat tenun yang lembab. 4.      Memberikan selimut  yang tipis. 5.      Memberikan minum yang banyak. 6.      Memberikan antipiterik paracetamol. H: Klien mau minun obat.	Jam 12.00 S: Klien mengatakan masih sedikit merasa kepanasan dan berkeringat. O: Klien masih tampak berkeringat. -          S: 38 derajat celcius -          Leukosit 12.000 ml A: masalah keperawatan peningkatan suhu teratasi sebagian. P: Lanjutkan intervensi 1, 2, 5, 6,
	19 Maret 2011	Jam 10.00 1.      Memberikan kompres hangat. H: Lkien mau dikompres. 2.      Mengajurkan klien menggunakan pakaian yang tipis dan menyerap keringat. H: Klien mau memakai pakaian yang tipis. 3.      Memberikan minum yang banyak. H: Klien mau minum. 4.      Memberikan antipitirik paracetamol. H: Klien mau minum obat.	Jam 13.00 S: Klien mengatakan sudah tidak merasa kepanasan dan berkeringat lagi. O: Klien tidak tampak berkeringat. -          S: 37 derajat celcius -          Leukosit 9.000ml A: Masalah keperawatan peningkatan suhu teratasi. P:   Intervensi dihentikan,  klien boleh pulang

FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO

KELOMPOK            : II

SEMESTER              : II A

PEMBIMBING         : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep

NO.	HARI/TGL	PARAF	KETERANGAN

BAB IV

PENUTUP

A.      Kesimpulan

     Berdasarkan uraian yang telah dikemukakan, maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut:

Aterosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

            Berdasarkan teoritis, diagnosa keperawatan yang dapat diangkat yaitu:

1. Nutrisi (perubahan lebih dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kelebihan metabolik.

2.      Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

3.      Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.

4.      Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.

     Klien masuk rumah sakit dengan alasan kadang-kadang mengeluh nyeri dada, sesak, batuk. Klien juga tampak meringis dan gelisah. Mukosa bibir tampak kering dan pucat, ekstremitas bawah klien teraba dingin dan klien tampak berkeringat.

     Dari hasil pengkajian, dapat diangkat beberapa diagnosa yaitu:

1.        Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial dan perubahan inofatrik.

2.        Nyeri berhubungan dengan iskemia miokard terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

3.        Peningkatan suhu tubuh b/d peningkatan setpoint hipotalamus.

       Semua intervensi pada teoritis ditampilkan pada perencanaan kasus. Evaluasi yang dilakukan adalah evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan permasalahan yang dianggap

B.       Saran

1.    Institusi

Penulis berharap makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan semua pembaca pada umumnya.

2.      Mahasiswa

Penulis berharap makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu Aterosklerosis.

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: EGC

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Elizabeth, J. Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: EGC

Setiawan, Santoso. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Available in : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/14 7_05PenyakitJantungKoroner.html (diakses tanggal 19 Februari 2012).

Medicastore. 2009. Aterosklerosis. Available in: http://medicastore.com/penyakit/137/Aterosklerosis_Atherosclerosis.html (diakses Tanggal 19 Februari 2012)