MAKALAH PLENO
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. S
GAGAL JANTUNG
DISUSUN
OLEH :
KELOMPOK
II
SEMESTER II A
KOORDINATOR BLOK:
Ns. M. AFDHOLSYAH, S.Kep
PROGRAM STUDI
ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI
ILMU KESEHATAN
HARAPAN IBU JAMBI
2012
ANGGOTA
KELOMPOK II SEMESTER II A
PLENO
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Tn. S
GAGAL JANTUNG
1. ADI
IRAWAN
2. AHMADTARMIZI
3. BAMBANGSETIAWAN
4. BAYU
KURNIAWAN
5. CICI
LESTARI
6. DESI
WARIH DAMERIA
7. EFRIYANI
8. FITRI
WULANDARI
9. ISTI
QOMARIAH
10. KMS
RAHMAD RENO
11. NADIA
ULFA
12. RIKA
PURNAMASARI
|
11 10 096 130 1056
11 10 096 130 1057
11 10 096 130 1068
11 10 096 130 1069
11 10 096 130 1073
11 10 096 130 1075
11 10 096 130 1083
11 10 096 130 1083
11 10 096 130 1099
11 10 096 130 1100
11 10 096 130 1114
11 10 096 130 1117
|
PEMBIMBING KONSUL:
NS. SISKA WIDYASTUTI, S.Kep
KOORDINATOR BLOK:
KARDIOVASKULER
Ns. M. AFDHOLSYAH, S.Kep
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan makalah pleno yang berjudul “Asuhan keperawatan pada
klien gagal jantung”
Makalah ini dibuat dalam rangka untuk memenuhi
salah satu kewajiban salah satu kewajiban bagi kami sebagai mahasiswa Ilmu
Keperawatan pada Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Harapan Ibu Jambi khususnya
dalam mata kuliah Blok Kardiovaskuler semester II tahun 2012, yang dibimbing
oleh bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep selaku koordinator Blok Kardiovaskuler.
Pada
kesempatan ini kami ingin menyampaikan ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya khususnya kepada Ibu Ns. Siska Widyastuti, S.Kep selaku dosesn
pembimbing dalam penyusunan makalah ini dan Bapak Ns. M. Afdholsyah, S.Kep
selaku koordinator Blok Kardiovaskuler dan para dosesn tutorial yang telah
banyak memberikan bimbingan dan arahan serta petunjuk dalam menyelesaikan
makalah ini.
Kami
menyadari dalam penulisan makalah ini masih terdapat kekurangan dan kekeliruan
baik mengenai materi, metode maupun cara penulisanya. Oleh karena itu, kritik
dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca makalah ini akan kami
terima dengan senang hati dan ikhlas demi untuk menambah pengetahuan dan
wawasan bagi kami dalam membuat karya tulis pada masa yang akan datang secara
lebih sempurna.
Akhirnya,
semoga makalah ini berguna dan bermanfaat bagi semua pihak. Amin
Jambi, Februari 2012
Penulis
BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Masalah
Jantung
merupakan struktur kompleks yang terdiri dari jaringan fibrosa, otot jantung
dan jantung konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan
darah. Hal ini dapat dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung untuk
memompakan cukup baik, serta irama pemompaan yang baik. Bila ditemukan
kenormalan pada salah satu diatas maka akan mempengaruhi efisiensi pemompaan
dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan memompaan (Ethel, 2004).
Gagal jantung
(heart failure/decompesantion cordis) adalah keadaan dimana jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung
secara progresif akan menyebabkan curah jantung (Cardiac output) menurun dan
mengakibatkan kegagalan sirkulasi badan ini akan bermanifestasi sebagai keluhan
dan tanda-tanda (symptoms and signs) gagal jantung dan dikenal sebagai sindrom
gagal jantung.
Penderita penyakit jantung di
Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari penduduk di
Nusantara. Hasil analisa survei kesehatan rumah tangga Departemen Kesehatan
Republik Indonesia melaporkan, penyakit kardiovaskuler kini menduduki jenjang
tertinggi penyebab kematian. Kondisi tersebut tidak jauh berbeda dengan di
negara-negara maju. Organisasi Kesehatan Dunia menyebutkan rasio penderita
gagal jantung di dunia satu sampai lima orang setiap 1.000 penduduk.
Penyakit Congestive Heart Failure
(CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius
seperti syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade
perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup
telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive
Heart Failure CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat
menimbulkan kematian (Brunner dan Suddarth, 2002).
Perawat sebagai salah satu anggota
tim kesehatan mempunyai peran dalam melakukan asuhan keperawatan Pada
Klien Dengan Congestive Heart Failure atau gagal jantung yang meliputi
peran promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. Dalam upaya promotif
perawat berperan dengan memberikan pendidikan kesehatan meliputi pengertian,
penyebab, tanda dan gejala dari penyakit sehingga dapat mencegah bertambahnya
jumlah penderita. Dalam upaya preventif, perawat memberi pendidikan kesehatan
mengenai cara–cara pencegahan agar klien tidak terkena penyakit dengan
membiasakan pola hidup sehat. Peran perawat dalam upaya kuratif yaitu
memberikan tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan respon klien terhadap
penyakit yang diderita, seperti: memberikan klien istirahat fisik dan
psikologis, mengelola pemberian terapi Oksigen. Sedangkan peran perawat dalam
upaya rehabilitatif yaitu memberikan pendidikan kesehatan kepada klien yang
sudah terkena penyakit agar tidak terjadi komplikasi yang tidak
diinginkan.
B.
Rumusan Masalah
Dalam penulisan makalah
ini kelompok membahas mengenai asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung
C. Tujuan Penulisan
1.
Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran secara umum
tentang asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung.
2.
Tujuan Khusus
a.
Mahasiswa
mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien
dengan Gagal Jantung dan dapat menegakkan diagnosa keperawatan.
b.
Mahasiswa
mampu menyusun rencana keperawatan sesuai dengan diagnosa
keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung.
c.
Mahasiswa mampu
melakukan implementasi keperawatan pada klien dengan Gagal Jantung.
d. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi terhadap tindakan keperawatan
yang telah dilakukan pada klien dengan Gagal Jantung.
e.
Mahasiswa mampu melakukan pendokumentasian keperawatan pada
klien dengan Gagal Jantung.
- Manfaat Penulisan Makalah
1.
Institusi
Dapat menjadi referensi
tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Untuk menambah pengetahuan
mahasiswa tentang kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
Anatomi Jantung
1.
Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga
berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di
sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung
berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003: 228).
2. Pelapis
Perikardium adalah kantong berdinding
ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah
besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus
paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar
dan lapisan serosa dalam. Rongga perikardial adalah ruang potensial
antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).
3. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
a. Epikardium
luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium
tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
c. Endokardium
dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang
memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).
4.
Tanda – tanda Permukaan
a. Sulkus Koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara
atrium dan ventrikel.
b. Sulkus Interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikrl kiri (Ethel, 2003: 230).
5.
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul
fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat
rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta (Ethel, 2003: 230).
A.
Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan
kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri
bawah dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium relatif tipis.
Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah kembali ke jantung.
1.
Atrium kanan terletak dalam
bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali
paru-paru.
a)
Vena cava superior dan inferior
membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
b)
Sinus koroner membawa kembali
darah dari dinding jantung itu sendiri.
2.
Atrium kiri di di bagian
superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3.
Ventrikel berdinding tebal.
Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah
meninggalkan jantung.
a)
Ventrikel kanan terletak di
bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
b)
Ventrikel kiri terletak di
bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding
ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke
seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c)
Trabeculae carneae adalah
hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian
dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003: 229).
B.
Katup Jantung
1.
Katup Trikuspid yang terletak
antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
2.
Katup Bikuspid yang terletak
antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3.
Katup Semilunar aorta dan
pulmonary terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta ke
trunkus pulmonar (Ethel, 2003: 229-230).
C.
Aliran Darah ke Jantung
1.
Sirkuit pulmonar adalah jalur
untuk menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung
menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk
dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
2.
Sirkuit sistemik adalah jalur
menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi
dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Atrium kiri katup
bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh
(otot, ginjal, otak) (Ethel, 2003: 230-231).
D.
Sirkulasi Koroner
1.
Arteri koroner kanan dan kiri
merupakan cabang aorta tepat diatas katup semilunar aorta
a.
cabang utama dari arteri
koroner kiri ;
1)
Arteri interventrikular
anterior (desenden), yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan
dan kiri serta membentuk satu cabang, arteri marginalis kiri yang mensuplai
darah ke ventrikel kiri.
2)
Arteri sirkumfleksa mensuplai
darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
b.
cabang utama dari arteri
koroner kanan ;
1)
Arteri interventrikular
posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.
2)
Arteri marginalis kanan yang
mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2.
Vena jantung mengalirkan darah
dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan.
3.
Darah mengalir melalui arteri
koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga
tertekan pada saat kontraksi berlangsung (Ethel, 2003: 231).
B.
Fisiologi Jantung
- Sistem pengaturan jantung
a.
Serabut purkinje adalah serabut
otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali
lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.
b.
Nodus sinoatrial (nodus S-A)
adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding
posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A
mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
c.
Nodus atrioventrikular (nodus
A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah
atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.
d.
Berkas A-V berfungsi membawa
impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003:
231-232).
- Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari
akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole
dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan
volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan
penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk
ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;
a.
Selama masa diastole
(relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi
tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
1)
atrium secara pasif terus –
menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena
pulmonar).
2)
darah mengalir dari atrium
menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.
3)
Tekanan ventrikular mulai
meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.
4)
Katup semilunar aorta dan
pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada
tekanan dalam ventrikel.
5)
Sekitar 70% pengisian
ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
b.
Akhir diastole ventrikular,
nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam
atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
c.
Sistole ventrikular. Aktivitas
listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.
d.
Ejeksi darah ventrikular ke
dalam arteri.
1)
Tidak semua darah ventrikular
dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir
sistole adalah sekitar 50 ml.
2)
Isi sekuncup (70 ml) adalah
perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).
e.
Diastole ventricular
1)
Ventrikel berepolarisasi dan
berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di
bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup
(bunyi jantung kedua).
2)
Adanya peningkatan tekanan
aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.
3)
Ventrikel kembali menjadi
rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan
katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg
samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan
siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).
- Bunyi jantung
a.
Bunyi jantung secara
tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop.
“Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup
semilunar menutup.
b.
Bunyi ketiga atau keempat
disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan
cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat
melalui mikrofon.
c.
Murmur adalah kelainan bunyi
jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran
darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).
- Frekuensi jantung
a.
Frekuensi jantung normal
berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75
kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama
0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b.
Takikardia adalah peningkatan
frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.
c.
Bradikardia ditujukan untuk
frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).
- Pengaturan frekuensi jantung
a.
Impuls eferen menjalar ke
jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.
1.
Pusat refleks kardioakselerator
adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung.
Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung. Ujung serabut saraf
mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
2.
Pusat refleks kardioinhibitor
juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi
jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin,
yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.
3.
Frekuensi jantung dalam kurun
waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor
dari saraf simpatis dan parasimpatis.
b.
Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat
kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.
1.
Presoreseptor dalam arteri
karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan
tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi
jantung. Penurunan tekanan
darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang
menjalar melalui pusat medular.
2.
Proreseptor dalam vena cava
sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan
terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan
tekanan darah.
c.
Pengaruh lain pada frekuensi
jantung
1.
Frekuensi jantung dipengaruhi
oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri,
panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.
2.
Fungsi jantung normal
bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium
yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang
(Ethel, 2003: 235-236).
- Curah Jantung
a.
Definisi
Curah jantung adalah volume darah
yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang
disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada
laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
b. Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup
c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,
pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung
adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
a)
Peningkatan aliran balik vena
akan meningkatkan volume akhir diastolic.
b)
peningkatan volume diastolic
akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel.
c)
Semakin banyak serabut oto
jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis),
semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini
disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
3)
Faktor yang mendukung aliran
balik vena dan memperbesar curah jantung.
a)
pompa otot rangka. Vena
muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju
jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu
mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
b)
Pernapasan. Selama inspirasi,
peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam
paru-paru dan darah vena ke atrium.
c)
Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf
simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali
ke jantung saat curah jantung turun.
d)
Gaya gravitasi di area atas
jantung membantu aliran balik vena.
4)
Faktor-faktor yang mengurangi
aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung.
a)
perubahan posisi tubuh dari
posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke
vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah
dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
b)
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya,
akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik
vena dan curah jantung.
c)
Tekanan darah tinggi.
Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih
keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang
harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
5)
Pengaruh tambahan pada curah
jantung
a)
Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin
meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung
meningkat.
b)
Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan
kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah
jantungnya.
c)
Usia dan ukuran tubuh seseorang
dapat mempengaruhi curah jantungnya.
d) Penyakit kardiovaskular.
Beberapa contoh kelainan jantung, yang
membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang,
meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah
koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke
miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri
koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu
penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama
saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
7.
Denyut nadi (Denyut arteri)
Denyut arteri adalah gelombang
tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari
darah.
Denyut dapat dirasakan di titik
manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan
sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada
pergelangan tangan.
Dua bunyi jantung sebanding dengan
satu denyut arteri. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja
pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).
- Denyut atrium
Darah yang terdorong ke aorta selama
sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga
menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang
tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan
pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang
independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah
sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil
pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di
pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam
aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang
denyut bergerak lebih cepat.
Kekuatan denyut ditentukan oleh
tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada
syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar,
misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan
denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau
bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila
katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya
ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk setiap kali
jantung berdenyut.
Denyut pada insfusiensi aorta disebut
denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah
sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada
abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan
terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.
Takik dikrotik, suatu osolasi kecil
pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup
aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak
teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan
arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong,
2002:542-545).
C. Defenisi
Gagal jantung adalah : Keadaan patofisiologis dimana
jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Arif Mansjoer, dkk : 1999).
Gagal jantung adalah suatu keadaan fatofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara
abnormal (Arif Mansjoer, dkk : 1999).
Decompensasi cordis adalah kegagalan
jantung untuk mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh.
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan (Barbara C. Long, 1996).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrien (Brunner & Suddarth, 2002)
D.
Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai
berikut :
1.
Disfungsi miokard
(Kegagalan miokardial)
Kegagalan miokard ialah ketidakmampuan miocard untuk berkontraksi dengan sempurna (akibat gangguan
kontraktilitas) sehingga mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (caridac output) menurun.
2.
Beban tekanan
berlebihan (abnormal pressure over load)
Beban
tekanan berlebihan yang dihadapi ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik)
dalam batas tertentu dapat ditanggulangi oleh kemampuan kontraktilitas miokard
ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (sistolik
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan
curah ventrikel atau isi sekuncup.
3.
Beban volume
berlebihan (abnormal volume overload)
Beban
isian ke dalam ventrikel yang berlebihan atau beban isian berlebihan pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload
yang meningkat).
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas
ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam ventrikel meninggi.
4.
Kebutuhan metabolik
yang meningkat
Beban karena kebutuhan metabolik badan yang meningkat
untuk menambah sirkulasi.
Bila beban kebutuhan metabolik
tersebut tetap meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung maka akan
terjadi kegagalan jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi. Kegagalan
ini disebut output failure.
5.
Hambatan pengisian
ventrikel
Hambatan
pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena (venous return) akan menyebabkan pengeluaran output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
E. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut Kellip
1.
Tidak gagal/tidak ada kegagalan
2.
Kegagalan ringan sampai sedang
Ciri-cirinya :
a)
Adanya bunyi S3
b)
Peningkatan frekwensi jantung
c)
Kemungkinan krakel halus pasca
batuk rejan pada dasar paru
d)
Distritmia
e)
Gejala meningkat pada saat
aktivitas
3.
Edema pulmonal akut
Situasi yang mengancam hidup dengan
ciri-ciri :
a) Transudasi cairan dari kapiler pulmonal ke
dalam area alveolar
b)
Ansietas
4.
Syok kardiogenik
a)
Tekanan sistolik darah kurang
dari 80 mmHg
b)
Nadi lemah dan cepat
c)
Kulit pucat, dingin dan
berkeringat
d)
Sianosis
e)
Gelisah, kekacauan mental &
apatis
f)
Perubahan status mental
g) Penurunan atau tak adanya haluaran urin
F. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien DC
tergantung pada bagian jantung yang dikenai, bila Dekompensasi kiri lebih
banyak mengarah kepada sesak nafas karena bendungan paru, belum terjadi edema
pada kaki sebagaimana pada DC kanan. Tetapi pada DC kanan sesak nafas mulai
hilang, gejala lebih berat pada edema kaki dan asites.
Khusus
untuk DC kongestif terjadi gejala yang komplit yaitu sesak nafas diiringi
dengan edema pada tungkai, asites, gejala-gejala saluran cerna dll. Semua gejala dan tanda-tanda gagal jantung adalah akibat-akibat mekanisme :
a)
Curah jantung yang menurun.
b)
Mekanisme kompensasi yang
terjadi dengan segala prosesnya. Apakah hal ini hanya berupa sesak nafas waktu
bekerja dan takikardia, sampai adanya edema dan hepatomegali akibat terjadinya
retensi Na (+) dan cairan karena aldosteron yang meningkat.
c)
Emboli paru
d)
Keadaan-keadan high output
e)
Melakukan pekerjana beban berat
apalagi mendadak (lari, naik tingga)
f)
Stress emosional
g)
Hipertensi yan tidak
terkontrol.
Secara umum keluhan klinis pada DC dapat dibagi atas :
1.
Pada gagal jantung kiri
terdapat dispnoe bila bergerak (exertional dyspnoe), batuk, ortopnoe, lelah
paroksismal, nokturnal, dispnae & terdapatnya trias pada auskultasi yakni
gallop, ronchi basah dan takikardia. Disamping itu terdapat pula pelebaran
jantung dan tanda-tanda kongesti.
2.
Pada kegagalan ventrikel kanan
ditandai dengan hepatomegali, edema dan peninggian tekanan vena.
3.
Pada kegagalan jantung kiri dan
kanan didapatkan dua gejala tersebut di atas.
4.
Diagnosa ditegakkan baik dari
pemeriksaan invasif maupun non invasif.
Pada gagal ventrikel kiri juga terdapat gajala-gejala
sebagai berikut :
1.
Gelisah
2.
Sesak nafas
3.
Dispnoe pada aktivitas atau
istirahat
4.
Ortopnoe
5.
Takipnoe
6.
Batuk kering, tidak produktif
7.
Hemoptisis.
|
8.
Peningkatan TD
9.
Takikardia
10.
Pulsus alternans
11.
Gallop ventrikel kiri S3
12.
Hipoksemia
13.
Krekle, ronchi & sianosis
|
Pada gagal ventrikel kanan
Terjadi distensi vena jugularis
1.
Edema : tegang, pitting
ekstremitas perifer, sakrum, genital
2.
Asites
3.
Nyeri tekan abdomen kuadran
kanan atas
4.
Hepatosplenomegali : refleks
hepatojugular
5.
Diaforesis
6.
Peningkatan BB
7.
Gallop ventrikel kanan : S3
8.
Penurunan haluaran urine
9.
Anoreksia.
G.
Patofisiologis
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan
(melampaui batas normal), maka jantung dengan mekanisme yang pada dasarnya
adalah pendaya gunaan daya kerja cadangan jantung secara instrinsik akan
berusaha untuk meningkatkan kemampuan kerjanya dalam mempertahankan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi (Sylvia, 1999).
Dalam upaya kompensasi ini berlaku
prinsip dari “Frank Starling” yaitu makin besar pengisian ventrikel diakhir
diastolik yang berarti menambah peregangan otot jantung, makin besar pula isi
sekuncup sampai batas tertentu, dan bila batas peregangan tersebut dilampaui,
maka isi sekuncup akan menurun kembali (Sylvia, 1999).
Mekanisme kompensasi tubuh dalam
mempertahankan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi adalah :
“Dilatasi ventrikel, hepertrofi
ventrikel, kenaikan rangsangan simpatis, berupa tachicardia, vasokontriksi
perifer, peningkatan kadar kotekolamin plasma, retensi garam dan cairan tubuh.”
Bila dengan semua kompensasi di atas
belum juga terpenuhi maka jatuh pada keadaan yang disebut dengan gagal jantung
atau decompensasi kordis (Sylvia, 1999).
Diagnosis Decompensasi Cordis kronis
di buat apabila terdapat tanda-tanda penyakit jantung yang telah menyebabkan
pembesaran salah satu rongga jantung, disertai laju denyut jantung yang lebih
cepat dari semestinya, disamping itu ada gejala kongesti di hulu rongga jantung
yang membesar dan tanda-tanda iskemik di hilirnya.
Oleh karena jantung secara fungsional
dibedakan dalam jantung kiri dan jantung kanan, maka dapat dibedakan pula
dekompensasi jantung kiri dan dekompensasi jantung kanan. Disamping itu ada
pula dekompensasi jantung kiri dan kanan bersama-sama ( kongesti ).
1.
Dekompensasi Jantung
Kiri
Dibuktikan adanya gangguan peredaran darah sistemik dengan
takikardi, iskemik pada sel jaringan tubuh dan tanda-tanda kongesti dalam paru,
jantung kiri membesar, terjadi desir jantung, hipertensi, atrium fibrasi,
kongesti dalam atrium kiri menjalar ke vena pulmonalis, kapiler paru dan
jaringan sekitarnya yang secara otomatis menyebabkan bangkitnya gejala-gejala
decompensasi kiri yang terdiri dari :
“Rasa
sesak nafas atau dispnoe, ortopnoe, oleh karena kongesti paru menyebar ke
seluruh paru, rasa pusing kepala oleh karna iskemia pada otak, otot-otot terasa
lemah karena kekurangan darah, oliguria karena jatuh darah ke ginjal berkurang,
selera makan kurang, karena iskemic lambung dan usus dan lain - lain”.
2.
Dekompensasi Jantung Kanan
Dekompensasi kanan merupakan lanjutan dari dekompensasi kiri
dimana :
“Spasma pada arteriali paru meningkatkan tekanan
terhadap mengalirnya darah dari ventrikel kanan melalui jaringan kapiler paru
ke aterium kiri sehingga ventrikel kanan akan meningkatkan daya kuncupnya untuk
mengatasi tahanan tersebut untuk sampai ke tujuannya”
“Akibat usaha ini terjadi hipertensi
dalam arteria pulmonalis dan lambat laun terjadi hipertropi ventrikel kanan
untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah dalam sirkulasi paru yang pada
akhirnya daya kompensasi habis dan terjadi decompensasi kanan”.
“Iskemik di hilir jantung kanan,
berarti kongesti dalam atrium kanan serta vena cava superior dan vena cava
inferior serta cabang-cabangnya”
Meringankan perasaan sesak nafas karena kongesti paru
tidak bertambah dengan cepat namun akibatnya sistol atrium kanan lebih kuat
selanjutnya menyebabkan tekanan dalam vena cava juga meningkat.”
Vena jugularis tampak terisi penuh
yang menandakan tekanan vena sentral meningkat. Kongesti pada vena cava
superior menyebabkan edema pada kaki, kemudian menjalar ke atas sehingga hepar
terasa nyeri pada palpasi teraba pembebngkakan (hepatomegali) dan vena
jugularis tampak lebih tinggi (hepato-jugular reflux)”
Bila kongesti menjalar ke vena porta,
akan terjadi pembesaran limpa dan asites, sehingga bila dilihat sepintas
diagnosa DC kanan dengan Seroshis hepatis dapat bertukar. Yang pasti pada
decomp kanan terjadi kongesti dalam vena cava superior dan inferior sampai pada
sirosis terjadi pada vena parta dan vena cava inferior.
H.
Komplikasi
a.
Edema paru akut, terjadi dari
gagal ventrikel kiri
Gejalanya dispnoe, ortopnoe, sputum kental, sputum
berbintik darah, wheezing +/+, takikardi, sianosis, ketakutan.
b.
Gagal jantung yang sulit/tidak
terobati
Tindakan
medik : Bedrest total jangka panjang, pembatasan garam, pembatasan
cairan dan terapi diuretic.
I. Pemeriksaan Diagnostik
1.
EKG :
Hipertrofi atrial atau entrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia,mis., takikardia, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat
menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
- Sonogram (ekokardiogram, ekokardiagram dopple) :
Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas
ventrikular.
- Skan Jantung :
(Multigated
acquisition (MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
dinding.
- Kateterisasi jantung :
Tekanan
abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi
arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
- Rontgen dada :
Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, misl., bulging pada
perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
- Enzim Hepar :
Meningkat dalam
gagal/kongesti hepar.
- Elektrolit :
Mungkin
berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
- Oksimetri nadi:
Saturasi
oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK
kronis.
- AGD :
Gagal
ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
- BUN, kreatinin :
Peningkatan
BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
- Albumin/transfer in serum :
Mungkin
menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
- HSD :
Mungkin
menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi
air, SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/akut, perikarditis, atau
status inflamasi atau infeksius lain.
- Kecepatan sedimentasi (ESR) :
Mungkin meningkat,
menandakan reaksi inflamasi akut.
- Pemeriksaan tiroid :
Peningkatan
aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK.
J.
Penatalaksanaan
Tujuan dasar pengobatan pasien adalah :
a.
Menurunkan kerja jantung
b.
Meningkatkan kekuatan dan
efisiensi kontraksi otot jantung.
c.
Menghindari akumulasi cairan
lebih lanjut dengan menghindari pemasukan cairan yang berlebihan, kontrol diet,
monitor diuretik dan penghambat “Angiotensis Converting Enzyme (ACE)”.
Terapi pengobatan :
a.
ACE inhibitor misal :
captopril, lisinopril.
1.
Meningkatkan vasodilatasi dan
diuresis
2.
Menurunkan sekresi aldosteron
Pasien
yang mendapatkan terapi tersebut harus dimonitor tentang hipotensi,
hipovolemia, hiponatremia.
b.
Diuretik
Meningkatkan pengeluaran natrium dan air melalui ginjal.
c.
Digitalis, misal : digoxin,
digitoxin, dll
1.
Meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung
2.
Memperlambat konduksi sepanjang
AV node
3.
Meningkatkan pengeluaran pada
ventrikel kiri
d.
Dobutamin
1.
Meningkatkan kontraksi jantung
2.
Meningkatkan konduksi AV memadai.
e.
Diet
Umumnya diberikan makanan lunak dengan rendah garam, jumlah kalori
sesuai kebutuhan. Pasien dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan
tinggi protein. Cairan diberikan 80-100 ml/kgBB/hari dengan maksimal 1500
ml/hari.
f.
Pengobatan penunjnang lainnya
1.
Oksigen
Pada bayi dengan dekompensasi diberikan dengan kadar
10-20%.
2.
Penenang
Terutama pada anak yang gelisah
3.
Untuk mengurangi sesak nafas
bayi dibaringkan dengan kepala lebih tinggi 20-30 derajat.
4.
Koreksi gangguan keseimbangan
asam-basa dan elektrolit
Bila dalam keadaan
asidosis diberikan natrium bikarbonat dengan formula : BB x defisit basa x 0,3
meq, biasanya diberikan setengahnya dahulu.
5.
Memperbaiki anemia
Pada gagal jantung karena
anemia berat yagn pertama diberikan ialah transfusi darah.
6.
Antibiotika
Pada gagal jantung
dianjurkan antibiotika spektrum luar mengingat tingginya frekuensi infeksi
saluran nafas, sebaiknya didahului dengan biakan usap tenggorok dan uji
sensitivitas.
7.
Rotating torniquet
Pada edema paru yang akut
dapat dilaukan pemasangan turniket pada salah satu anggota gerak secara
berptuarbergantian untuk meringankan gejala.
8.
Vena seksi
Jarang dilakukan, hanya
bila perlu saja.
K. Asuhan Keperawatan
Teoritis
1. Pengkajian
Aktivitas/Istirahat
Gejala :
|
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktivitas.
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
|
Tanda :
|
Gelisah, perubahan status mental, misal letargi.
Tanda vital berubah pada aktivitas.
|
Sirkulasi
|
|
Gejala :
|
Riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
|
Tanda :
|
TD : Mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis); atau tinggi
Tekanan nadi : Mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup.
Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung
kiri)
Irama jantung : Disritmia, mis, fibrilasi
atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung.
Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah
diagnostik : S4 dapat terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolik
dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.
Nadi : Nadi perifer berkurang;
perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi ; nadi sentral mungkin kuat
mis., nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat
Warna : Kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik.
Puggung kuku : Pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
Hepar : Pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis.
|
|
Bunyi nafas : krekels, ronki.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada
eksremitas.
|
Integritas Ego
|
|
Gejala :
|
Ansietas, takut.
Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis).
|
Tanda :
|
Berbagai manifestasi perilaku., ansietas,marah, ketakutan, mudah
tersinggung
|
Eliminasi
|
|
Gejala :
|
Penurunan jumlah urine, urine berwarna gelap.
Berkemih malam hari (nokturia)
Diare/konstipasi
|
Makanan/ cairan
|
|
Gejala :
|
Kehilangan nafsu makan.
Mual/muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Diet tinggi garam/makanan yang
telah diproses, lemak, gula dan kafein.
Penggunaan diuretik
|
Tanda :
|
Penambahan berat badan cepat.
Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan,
pitting).
|
Higiene |
|
Gejala :
|
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
|
Tanda :
|
Penampilan menandakan
kelalaian perawatan personal.
|
Neosensori
|
|
Gejala :
|
Kelemahan, pusing, pingsan
|
Tanda :
|
Letargi, pikiran kacau, disorientasi
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.
|
Nyeri/kenyamanan
|
|
Gejala :
|
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Nyeri abdomen kanan atas
Sakit pada otot
|
Tanda :
|
Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri)
Perilaku melindungi diri
|
Pernafasan
|
|
Gejala :
|
Dispnea saat aktivitas.
Batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum
Riwayat penyakit paru kronis
|
Tanda :
|
Pernafasan : Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored : penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring.
Batuk : Kering/nyaring/nonproduktif
atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputum :
mungkin berdarah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal).
Bunyi
nafas : Mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi; kegelisahan.
Warna kulit : Pucat atau
sianosis
|
Keamanan
|
|
Gejala :
|
Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan/tonus otot
Kulit lecet.
|
2. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Muncul
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan
kontratilitas miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik.
b. Intoleransi aktivitas b/d
ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan tubuh.
c. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya
laju filtrasi glomerulo/meningkatkan produksi ADH dan retensi natrium dan air.
d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d
perubahan membran kapiler alveolus.
e. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d
statis vena
f.
Kecemasan
b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak adekuat
g.
Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
h.
Potensial
kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa menerima perubahan
gaya hidup baru yang dianjurkan
i.
Perubahan jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna
produksi sekret, sekret tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan
kelemahan
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Penurunan curah jantung b/d
perubahan kontrakti-vitas miokardial/ perubahan inotropik.
|
Tujuan :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan curah jantung kembali normal.
Tujuan jangka
pendek :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam :
- TTV dalam batas normal.
- Suhu : 36 0C-372 0C
- TD: 115/59 mmhg
N : 85-110 x/menit
P : 16 - 26 x/menit
- Haluaran urine adekuat
- Irama jantung (N)
- Bunyi jantung normal.
|
1.
Auskultasi nadi apikal, kaji
frekuensi, irama jantung.
2.
Catat bunyi jantung
3.
Palpasi nadi perifer
4.
Pantau TD
5.
Mengkaji kulit terhadap pucat
dan sianosis.
6.
Hindari aktifitas valsavasep
mengejan dalam defekasi.
7.
Tinggikan kaki, hindari tekanan
pada lutut.
8.
Periksa nyeri tekan
menurunnya nadi pedal pembengkakankamera nan lokal atau pucat pada
ekstremitas.
9.
Berikan furosemid 1 x 25 mg
|
1.
Biasanya terjadi takikardi.
2.
S1 dan S3 mungkin lemah
karena menurunnya pompa irama gallop umum (S3 dan S4).
3.
Penurunan COP dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea.
4.
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
5.
Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi
6.
Valsava manuver menyebabkan
ransangan ragal diikuti takikardi.
7.
Menurunkan statis vena dapat
menurun insiden trombus.
8.
Menurunkan statis vena dan
dapat menurunkan insiden trombu/pembekuan (embolus)
9.
Menarik cairan yang ada di
intra sel.
|
2.
Kelebihan volume cairan b.d
menurunnya curah jantung.
|
Tujuan :
Kelebihan volume
cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
- Bunyi jantung normal
- Intake dan output seimbang
- TTV dalam batas normal.
|
1.
Pantau haluaran urine. Catat
jam dan warna setiap hari.
2.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran setiap hari.
3.
Timbang BB setiap hari.
4.
Kaji distensi leher dan dan
lihat pada daerah yang tertekan = dependen.
5.
Auskultasi bunyi nafas catat
penurunan/bunyi tambahan.
6.
Pantau TD
7.
Berikan diuretik furosemid
tab/injeksi
|
1.
Haluaran urine mungkin
sedikit pekat karena penurunan fungsi ginjal.
2.
Terapi diuretik dapat
disebabkan oleh kehilangan cairan.
3.
Perubahan/kehilangan edema
sebagai respon terhadap terapi.
4.
Retensi cairan berlebihan
dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edem.
5.
Kelebihan volume cairan
sering menimbulkan kongestive paru.
6.
Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan kongesti paru,
juga jantung.
7.
Meningkatkan laju aliran urin
dan menghambat reabsorbsi Na, K pada tubulus ginjal.
|
3.
Intoleransi aktifitas b/d
ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebut.
|
Tujuan :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2 minggu intoleransi teratasi.
Tujuan jangka
pendek :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam :
- Berpartisipasi pada aktifitas.
- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. (minum, makan, mandi
eliminasi)
|
1.
Periksa tanda vital
sebelumdan segera setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator diuretik penyekat beta
2.
Catat respon karasopulmonat
terhadap aktifitas catat takikardia, dipnea berkeringat, pucat.
3.
Kaji presipitasi/penyebab
kelemahan, contoh pengobatan, nyeri obat.
4.
Evaluasi peningkatan
intoleran aktifitas.
5.
Berikan bantuan dalam
aktifitas perawatan dini sesuai medikasi selingi periode istirahat.
|
1.
Hipotensi artostastik dapat
terjaga dengan aktifitas karena efek obat vasodilatasi,
perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh frekuensi jantung.
2.
Penurunan
ketidakmampuan, miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan O2.
3.
Kelemahan adalah efek samping
beberapa obat betabloker.
4.
Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan aktifitas.
5.
Pemenuhan kebutuhan perawatan
diri klien tanpa mempengaruhi stress miokardial/kebutuhan
oksigen berlebihan.
|
Sumber : Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi
3. Jakarta: EGC
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Kasus Pemicu Gagal
Jantung.
Tn. S Usia 50 tahun, agama Islam, suku bangsa Jawa, pekerjaan guru,
alamat JLN. Pangeran Diponegoro No.22 Jambi, Masuk RS 4/10/2011, Ruang/kelas
Jantung/kelas utama. Tn. S mengatakan nafas terasa sesak, sejak 2 hari sebelum
masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya. Klien mengatakan pusing, mual, muntah, keringat
banyak. Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila
berjalan dan sering berkeringat.
Klien juga mengatakan napasnya sesak jika beraktivitas. Klien merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. Klien tidak pernah dirawat di RS. Dan saat dirawat
di RS didapat diagnosa CHF/DECOMPENSASI CORDIS.
Berdasarkan pengkajian ditemukan
data, TD 90/70 mmHg, nadi 64 x/menit, RR 28x/menit, S 37` C. GSC 15 (E 4 V5 M6), kesadaran kompos
metis, konjungtiva anemis, klien tampak pucat dan lemah. Akral teraba dingin, dan terdapat edem pada daerah
muka. CRT>3
detik dan diberikan oksigen nasal 4L/menit. Klien mengatakan jarang berolahraga, dan tidak
mempuyai riwayat kencing manis dalam keluarga Pemeriksaan lab. Darah diketahui
8,9gr%, Leuko 9000ml3. Ht 15%, Trombosit 49.000 ml3.
B. Asuhan Keperawatan Klien
Berdasarkan Kasus
1.
Pengkajian
a.
Identitas
1) Klien
Nama Klien : Tn. S
Umur : 50 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Guru
Alamat
rumah : JLN.
Pangeran Diponegoro No.22 Jambi
2) Penanggung Jawab
Nama :
Ny.R
Umur :
45 Tahun
Jernis Kelamin :
Perempuan
Agama :
Islam
Suku/bangsa :
Jawa
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga (IRT)
Alamat rumah : JL. Pangeran
Diponegoro Jambi
Hubungan dengan klien :
Istri
b. Tanggal Masuk Rumah Sakit
Tanggal Masuk : 4 Oktober
2011
Tanggal Keluar : 6 Oktober
2011
c. Data Medik
Diagnosa Medik
1.
Saat masuk : Gagal Jantung
2.
Saat Pengkajian : Gagal Jantung
d. Alasan Masuk Rumah Sakit
Klien masuk rumah sakit dengan alasan nafas terasa sesak,
sejak 2 hari sebelum masuk RS, dan nyeri dada sejak 1 minggu sebelumnya.
e. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien masuk rumah sakit
pada tanggal 4 oktober 2011. Dengan keluhan napas terasa sesak sejak 2 hari
sebelumnya. Klien mengatakan napasnya semakin sesak jika beraktivitas. Klien
merasa sesak napas dengan durasi sekitar 2 menit. RR: 28X/menit, TD: 90/70
mmHg, N: 64X/menit.
f. Riwayat Kesehatan Masa Lalu.
Klien mengatakan dirinya tidak pernah dirawat di Rumah
Sakit.Klien juga mengatakan bahwa dirinya jarang berolah raga.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga.
Klien mengatakan tidak ada riwayat kencing manis dalam
keluarganya.
GENOGRAM : (3 GENERASI)
h. Kebiasaan
Sehari-hari.
1.
Nutrisi – cairan
a.
Keadaan sebelum sakit
1)
Nafsu makan : Baik
2)
Mual :
Tidak ada
3)
Muntah :
Tidak ada
4)
Frekuensi makan : 3 x sehari
5)
Jumlah makan yang masuk : 1 porsi penuh
6)
Makanan pantang : Tidak ada
7)
Jenis makn yg biasa dikonsumsi : Makanan segar
8)
Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
9)
Fluktuasi BB 6 bulan terakhir : 78 Kg
10)
Jumlah minum/24 jam : 1500cc/24jam
11)
Jenis minuman : Air mineral
12)
Sumber air minum : Air sumur
13)
Keluhan makan dan minum : Tidak ada
b.
Keadaan Sejak Sakit
1)
Nafsu makan : Menurun
2)
Frekuensi makan : 1 x/hari
3)
Jumlah makan yang masuk : Kurang 1 porsi
4)
Ketaatan terhadap diet tertentu : Tidak ada
5)
Mual/enek : Ada (+)
6)
Muntah :
Tidak ada
7)
Nyeri ulu hati : Tidak ada
8)
Jumlah Minum/24 jam : 1200cc/24jam
9)
Jenis minum : Air mineral
10)
Keluhan makan dan minum : Klien mengatakan nafsu makan menurun
2.
Eliminasi
a.
Keadaan sebelum sakit
1)
Frekuensi BAB/24 jam : 2 x/hari
2)
Warna :
Kuning kecoklatan
3)
Bau :
Khas
4)
Konsistensi : Lembek
5)
Keluhan BAB : Tidak ada
6)
Frekuensi BAK/24 jam : 4-5x/hari
7)
Warna urine : Kuning Keruh
8)
Bau urine : Tidak ada
b.
Keadaan sejak sakit
1)
Frekuensi BAB/24 jam : 1x/hari
2)
Waktu BAB : Pagi hari
3)
Warna :
Coklat kekuning
4)
Bau :
Khas
5)
Konsistensi : Padat
6)
Bentuk Feces : Padat
7)
Keluhan BAB : Tidak ada
8)
Frekuensi BAK/24 jam : 3x/hari
9)
Warna urine : Kuning
10)
Volume Urine : 1000cc/24 jam
11)
Bau Urine : Khas
i.
Data
Psikologis
a)
Daya Konsentrasi : Menurun
b)
Koping :
Baik
c)
Stresor :
Negatif
j.
Data
Sosial
a)
Tempat Tinggal :JL.Pangeran Diponegoro No.22
Jambi
b)
Hubungan dengan keluarga/kerabat : Suami
c)
Hubungan dengan klien : Baik
d)
Hubungan dengan perawat : Baik
e)
Adat istiadat uyang di anut : Jawa
k. Data spiritual.
a)
Agama yang dianut : Islam
b)
Apakah agama sangat pentingbagi anda : Ya
c)
Apakah selalu berdoa untuk kesembuhan : Ya
l.
Pemeriksaan
fisik
a)
Keadaan sakit : Klien tampak sakit sedang.
b)
Tanda –tanda vital
·
Kesadaran
1.
Kualitatif : Komposmentis
2.
Kuantitatif : Respon motorik : 6
:
Respon bicara : 5 :
Respon membuka mata: 4
c)
Tekanan darah : 90/70 mmHg
d)
MAP :80 mmHg
e)
nadi :64 x/menit
m. Antropometri.
a) lingkaran
tangan atas : 27 cm
b) lipat
kulit triceps : 23,5cm
c) TB : 160cm
d) BB : 78kg
e) IMT : 30,46
kg/m2
f) IMT :
Berat
|
IMT (kg/cm/100)2
|
Resiko penyakit
|
Underweight
|
<18,5
|
Redah
|
Normal
|
18,5 – 25,0
|
Rata – rata
|
Overwight
|
25,0 – 29,0
|
Meningkat
|
Obese I
|
30 – 34,9
|
Tinggi
|
Obese II
|
35 <
|
Sangat tinggi
|
n.
Kepala
1. Bentuk
kepala : Simetris
2. Warna
rambut : Hitam
3. Keadaan
rambut : Tumbuh subur
4. Kulit
kepala : Bersih
o.
Mata
/ penglihatan
a) Ketajaman
penglihatan : Normal
b) Alis
:
Tipis
c) Bulu
mata
1. warna : Hitam
2. kondis/distribusi : Merata
3. posisi :
Normal
d) Bentuk mata : Simetris
e)
Sclera : Alba
f)
Pupil
1. Bentuk
: Bulat
2. Kesamaan
ukuran : Isokor
3. Warna : Gelap
4. Reflek
terhadap cahaya : Miosis
5. Reflek
pupil : Sama
basar, bulat, dan, bereaksi terhadap cahaya
g) Palpera :
Baik/ normal
h) Konjungtiva : Anemis
i)
Bola mata : Simetris
j)
Gerakan bola mata : Normal
k) Kornea
dan iris
1. Abrasi : Tidak
ada
2. Kejernihan : Jernih
3. Reflex
kornea : Normal
l)
Peradangan : Tidak ada
m) TIO(tekanan
indra okuler) :17mmHg(normal,15-20mHg)
n) Keluhan
penglihatan : Tidak
ada
o) Alat
bantu penglihatan : Tidak
ada
p.
Hidung
/ penciuman
1. Struktur
luar
a) Bentuk
: Normal
b) Kesimetrisan : Simetris
2. Struktur
dalam.
warna :
Merah muda
3. Fungsi
penciuman : Normal
4. Perdarahan : Tidak ada
q.
Telinga
/ pendengaran
1.
Struktur luar
a)
Warna :
Coklat
b)
Lesi :
Tidak ada
c)
Cerumen :
Ada
d)
Membran Timfani : Normal
2.
Fungsi Pendengaran : Normal
3.
Nyeri :
Tidak ada
4.
Alat Bantu : Tidak ada
5.
Keseimbangan : Normal
r.
Mulut/pengecapan
1.
Bibir
a)
Warna :
Pucat
b)
Kesemetrisan : Simetris
c)
Kelembaban : Kering
2.
Mukosa Mulut : Kering
3.
Gigi
a)
Kebersihan : Kotor
b)
Kelengkapan : Lengkap
4.
Gigi Palsu : Tidak ada
5.
Keadaan Gusi : Baik
6.
Keadaan lidah : Baik
7.
Peradangan : Tidak ada
8.
Fungsi Mengunyah : Baik
9.
Fungsi Menguncap : Baik
10.
Fungsi Bicara : Baik
11.
Bau Mulut : Khas
s.
Leher
·
Kaku Kuduk :
Tidak ada
t.
Dada/Thorax
1)
Pulmonal
a.
Inpeksi : Bentuk simetris.
b.
Palpasi : Tidak ada benjolan, pergerakan
dinding dada kiri dan kanan sama
c.
Perkusi : Sonor
d.
Auskultrasi : Vesikuler (+), Wheezing
(-), Ronchi (-)
2)
Kardiovaskuler
a. Inpeksi
: Bentuk simetris, ictus
kordis tidak tampak.
b. Palpasi : Tidak ada benjolan, nyeri
dada (+)
c. Perkusi
: Redup
d. Auskultrasi
: S1: Lup, S2: Dup & tidak
terdapat bunyi tambahan.
u.
Abdomen
1. Inpeksi
: Simetris, Lesi (-)
2. Palpasi
: Nyeri tekan (-), Tidak teraba Benjolon/massa
3. Perkusi
: Tymphani
4. Auskultrasi
: Bising usus 8 x/menit (normal 6-12 x/menit)
v.
Sistem integumen
1.
Warna :
Pallor ( Pucat )
2.
Testur :
Fleksibel
3.
Turgor :
Baik
4.
Kelembaban : Lembab
5.
Suhu Kulit : Dingin
6.
Lesi :
Tidak ada
7.
Kelainan : Tidak ada
8.
Pucat :
Pada mukosa bibir
9.
Edema :
Tidak ada
10.
Keadaan Kuku : Pendek
11.
Kebersihan Kuku : Bersih
w.
Sistem Muskuloskeletal
1.
Kekuatan otot : 5 ( baik )
2.
Tonus otot : 5 ( baik )
3.
Kaku Sendi : Tidak ada
4.
Trauma/lesi : Tidak ada
5.
Nyeri :
Tidak ada
6.
Ekstremitas atas : Baik
7.
Ekstremitas bawah : Dingin
x.
Pemeriksaan Diagnostik
·
Laboratorium
a)
Leukosit : 9000 ml3 (normal : 5.000 –10.000 ml3)
b)
Hemoglobin : 8,9 gr% (normal 10-13 gr % / 7-14 gr % )
c)
Trombosit : 49000 ml3
C. Analisa Data
No. |
Data |
Penyebab |
Masalah |
|||
1.
|
Data Subjektif
: (DS)
-
klien mengatakan badannya masih lemah.
- Klien mengatakan nafasnya sesak jika sering beraktifitas.
Data Objektif : (DO)
- Klien tampak lemah.
- Nadi 64x/menit.
- TD: 90/70 mmhg
S : 37 0C
RR : 28 x/menit
|
perubahan kontraktivitas miokardial.
|
Penurunan curah jantung.
|
|||
2.
|
DS :
- Klien mengatakan nafasnya terasa sesak jika beraktifitas.
- Klien mengatakan mual, muntah, dan keringat
banyak.
DO :
- Edem pada daerah muka
- TTV :
N : 64 x/menit
T : 90/70 mmhg
P : 28 x/menit
|
menurunnya curah jantung.
|
Kelebihan volume cairan
|
|||
3 |
DS :
- Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering
berkeringat.
- Klien mengatakan nafasnya sesak bila
beraktifitas.
DO :
- Klien tampak lemah.
- Klien berkeringat
- Klien pucat
- TD : 90/70 mmhg
- N : 64 x/menit
- RR :28 x/menit
- S : 37 0C
|
ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebut. |
Intoleransi aktifitas |
|||
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
Penurunan curah jantung b/d
perubahan kontrakti-vitas miokardial.
DS :
- Klien mengatakan nafasnya sesak jika beraktifitas.
-
klien mengatakan badannya
masih lemah.
Data Objektif : (DO)
- TD: 90/70 mmhg
N : 64 x/menit
P : 28 x/menit
|
Tujuan :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan curah jantung kembali normal.
Tujuan jangka
pendek :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam :
- TTV dalam batas normal.
- Suhu : 36 0C-372 0C
- TD: 115/59 mmhg
N : 85-110 x/menit
P : 16 - 26 x/menit
- Haluaran urine adekuat
- Irama jantung (N)
- Bunyi jantung normal.
|
1.
Auskultasi nadi apikal, kaji
frekuensi, irama jantung.
2.
Catat bunyi jantung
3.
Palpasi nadi perifer
4.
Pantau TD
5.
Mengkaji kulit terhadap pucat
dan sianosis.
6.
Hindari aktifitas valsavasep
mengejan dalam defekasi.
7.
Tinggikan kaki, hindari
tekanan pada lutut.
|
1.
Biasanya terjadi takikardi
2.
S1 dan S3 mungkin lemah
karena menurunnya pompa irama gallop umum (S3 dan S4).
3.
Penurunan COP dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea.
4.
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
5.
Pucat menunjukkan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi
6.
Valsava manuver menyebabkan
ransangan ragal diikuti takikardi.
7.
Menurunkan statis vena dapat
menurun insiden trombus.
|
|
|
8.
Periksa nyeri tekan
menurunnya nadi pedal pembengkakankamera nan lokal atau pucat pada
ekstremitas.
|
8.
Menurunkan statis vena dan
dapat menurunkan insiden trombu/pembekuan (embolus)
|
|
|
9.
Berikan furosemid 1 x 25 mg
|
9.
Menarik cairan yang ada di
intra sel.
|
2.
Kelebihan volume cairan b.d
menurunnya curah jantung.
DS :
- Klien mengatakan nafasnya terasa sesak jika beraktifitas.
DO :
- Edem pada daerah muka.
- Klien mengatakan mual, muntah, dan keringat
banyak.
- TTV :
N : 64 x/menit
T : 90/70 mmhg
P : 28 x/menit
|
Tujuan :
Kelebihan volume
cairan dapat teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
- Bunyi jantung normal
- Intake dan output seimbang
- TTV dalam batas normal.
|
1.
Pantau haluaran urine. Catat
jam dan warna setiap hari.
2.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran setiap hari.
3.
Timbang BB setiap hari.
4.
Kaji distensi leher dan dan
lihat pada daerah yang tertekan = dependen.
5.
Auskultasi bunyi nafas catat
penurunan/bunyi tambahan.
6.
Pantau TD
7.
Berikan diuretik furosemid
tab/injeksi
|
1.
Haluaran urine mungkin
sedikit pekat karena penurunan fungsi ginjal.
2.
Terapi diuretik dapat
disebabkan oleh kehilangan cairan.
3.
Perubahan/kehilangan edema
sebagai respon terhadap terapi.
4.
Retensi cairan berlebihan
dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edem.
5.
Kelebihan volume cairan
sering menimbulkan kongestive paru.
6.
Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan kongesti paru,
juga jantung.
7.
Meningkatkan laju aliran urin
dan menghambat reabsorbsi Na, K pada tubulus ginjal.
|
3.
Intoleransi aktifitas b/d
ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.
DS :
- Klien mengatakan mudah lelah tetapi bila berjalan dan sering
berkeringat.
- Klien mengatakan nafasnya sesak bila
beraktifitas.
DO :
- Klien tampak lemah.
- Klien berkeringat
- Klien pucat
- TD : 90/70 mmhg
- N : 64 x/menit
- RR :28 x/menit
S : 37 0C
|
Tujuan :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 2 minggu intoleransi teratasi.
Tujuan jangka
pendek :
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam :
- Berpartisipasi pada aktifitas.
- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. (minum, makan, mandi
eliminasi)
|
1.
Periksa tanda vital sebelum dan segera
setelah aktifitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator diuretik
penyekat beta
2.
Catat respon karasopulmonat
terhadap aktifitas catat takikardia, dipnea berkeringat, pucat.
3.
Kaji presipitasi/penyebab
kelemahan, contoh pengobatan, nyeri obat.
4.
Evaluasi peningkatan
intoleran aktifitas.
5.
Berikan bantuan dalam
aktifitas perawatan dini sesuai medikasi selingi periode istirahat.
|
1.
Hipotensi artostastik dapat
terjaga dengan aktifitas karena efek obat vasodilatasi,
perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh frekuensi jantung.
2.
Penurunan
ketidakmampuan, miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan O2.
3.
Kelemahan adalah efek samping
beberapa obat betabloker.
4.
Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan aktifitas.
5.
Pemenuhan kebutuhan perawatan
diri klien tanpa mempengaruhi stress miokardial/kebutuhan
oksigen berlebihan.
|
E. Catatan
Keperawatan Pada Tn. S
No.
|
Hari/TGL
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Implementasi
|
Paraf
|
1.
|
5 Okt 2011
|
Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas miokardial.
|
1.
Auskultasi nadi apikal, kaji
frekuensi, irama jantung.
H: Mengetahui frekuensi dan
irama jantung.
2.
Catat bunyi jantung.
H: Bunyi jantung dapat
diketahui
3.
Palpasi nadi perifer
4.
Pantau TD
H: TD dapat diketahui
5.
Mengkaji kulit terhadap pucat
dan sianosis.
H: Tidak terjadi sianosis
pada kulit.
6.
Menghindari aktifitas valsavasep mengejan dalam defekasi.
H: Klien tidak mengejan
dalam defekasi.
7.
Meninggikan kaki, hindari tekanan pada lutut.
H: Klien mau meninggikan
kaki.
8.
Kolaborasi
berikan furosemid 1 x 25 mg
H: Klien mau minum obat.
|
|
2.
|
5 Okt 2011
|
Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.
|
1.
Memantau haluaran urine.
H: Haluaran urin dapat terpantau.
2.
Timbang BB setiap hari.
H: Perubahan BB dapat diketahui
3.
Mengkaji distensi leher dan lihat pada daerah yang tertekan = dependen.
H: Dapat memperoleh data dari pengkajian distensi
leher
4.
Berkolaborasi dg tim medis dlm pemberian diuretik furosemid tab/injeksi.
H: Klien mau diberi obat.
5.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran setiap hari.
H: Input dan Output dapat dipantau.
|
|
3.
|
5 Okt 2011
|
Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan tubuh.
|
1.
Mengkaji presipitasi/penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri obat.
H: Mendapatkan data untuk
intervensi selanjutnya.
2. Catat respon karasopulmonat terhadap aktifitas catat takikardia,
dipnea berkeringat, pucat.
H: Tidak terdapat
takikardia, dispnea dan keringat.
3.
Memeriksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator diuretik penyekat beta
H: TTV klien dapat di
ketahui perkembangannya.
4.
memberikan bantuan dalam aktifitas perawatan dini sesuai medikasi
selingi periode istirahat.
H: Pasien tidak kelelahan
dalam melakukan aktivitas.
5.
Evaluasi peningkatan
intoleran aktifitas.
H: Intoleransi aktivitas
dapat diketahui.
|
|
- Catatan Perkembangan
No.
|
Hari/TGL
|
Diagnosa
Keperawatan
|
SOAP
|
Paraf
|
1.
|
5 Okt 2011
|
Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrakti-vitas
miokardial/ perubahan inotropik.
|
S:
-
Klien
mengatakan sesak napasnya sedikit berkurang.
-
Klien
mengatakan badanya sudah lebih kuat dari sebelumnya
O:
-
TD: 100/70 mmhg
-
N : 64 x/menit
-
P : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi.
P: Lanjutkan intervensi 2, 3, dan 4
|
|
2.
|
5 Okt 2011
|
Kelebihan volume cairan b.d menurunnya curah jantung.
|
S: Klien
mengatakan sesak napasnya sedikit berkurang jika beraktivitas.
O:
- Edem pada daerah muka
hilang
- Bising jantung (-)
- TTV :
N : 64 x/menit
TD : 100/70 mmhg
RR : 24 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 2 dan 4
|
|
3.
|
5 Okt 2011
|
Intoleransi aktifitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan tubuh.
|
S:
- Klien mengatakan sedikit
lebih kuat bila berjalan dan sering berkeringat.
- Klien mengatakan sesak napasnya sedikit
berkurang jika beraktivitas.
O:
- . Klien
tampak lebih kuat
- Klien sudah tidak berkeringat
- Klien tampak segar
- TD : 100/70 mmhg
- N : 64 x/menit
- RR :24 x/menit
- S : 37 0C
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 1, 3, dan 4
|
|
FORMAT KONSUL MAKALAH PLENO
KELOMPOK : II
SEMESTER : II A
PEMBIMBING : Ns. Siska Widyastuti, S.Kep
NO.
|
HARI/TGL
|
PARAF
|
KETERANGAN
|
|
|
|
|
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1.
Gagal jantung adalah : Keadaan
patofisiologis dimana jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan.
2.
Diagnosa yang tidak muncul pada
kasus adalah :
a.
Penurunan curah jantung b/d
perubahan kontrakti-vitas miokardial.
b.
Kelebihan volume cairan b.d
menurunnya curah jantung.
c.
Intoleransi aktifitas b/d
ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan tubuh.
3.
Semua intervensi pada teoritis
ditampilkan pada perencanaan kasus.
4.
Evaluasi yang dilakukan adalah
evaluasi proses yaitu mengevaluasi kondisi klien tiap hari sesuai dengan
permasalahan yang dianggap.
B. Saran
1.
Institusi
Penulis berharap
makalah ini dapat menjadi referensi tambahan untuk PSIK STIKES HI pada khususnya
dan semua pembaca pada umumnya.
2. Mahasiswa
Penulis berharap
makalah ini dapat menambah pengetahuan mahasiswa tentang kelainan pada sistem
kardiovaskuler yaitu Gagal Jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner
& Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC
Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah JAPK. Bandung : Padjajaran
Doengoes, E.M. (2000).Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Jakarta :
EGC
Hudak & Gallo, (1994).
Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC
Susunan Martin. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Sylvia, AP. (1999). Patofisiologi.
Jakarta : EGC
Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan
Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/03/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan.html
(Diakses tanggal 24 Februari 2012).
Arif Mansjoer, dkk. 1999. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: FKUI
Tidak ada komentar:
Posting Komentar