BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.
Anatomi
Dan Fisiologi Sistem Endokrin
Kelenjar
endokrin merupakan
sekumpulan sel epitelia atau sel epiteloid yang mensekresikan substan (bahan)
kimia yang spesifik dan mempunyai pengaktifan biologi yang tinggi, disebut hormon
(Evelyn C. Pearce, 2008:281).
Gambar
2.1
Susunan
letak kelenjar endokrin
|
Kelenjar tanpa saluran
atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah nama organ endokrin, sebab
sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui suatu saluran,
tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di jaringan kelenjar. Kata
endokrin berasal dari bahasa Yunani yang berarti “sekresi ke dalam”, zat aktif utama dari sekresi interna
dinamakan hormon, dari kata Yunani yang berarti “merangsang”. Beberapa organ
endokrin menghasilkan satu hormon tunggal, sedangkan yang lain menghasilkan dua
atau beberapa jenis hormon, misalnya kelenjar hipofisis menghasilkan beberapa
jenis hormon yang mengendalikan kegiatan banyak organ lain (Evelyn CP,2008:281).
Kelenjar endokrin mencakup kelenjar
hipofisis, tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau langerhans pancreas,
ovarium dan testis.Semua kelenjar ini menyekresikan produknya langsung ke dalam
darah, berbeda dengan kelenjar eksokrin, misalnya kelenjar keringat, yang
menyekresikan produknya lewat saluran permukaan epithelia.Hipotalamus berfungsi
sebagai penghubung antara sistem saraf dan sistem endokrin.Zat-zat kimiayang
disekresikan kelenjar endokrin disebut hormon.Hormon membantu mengatur fungsi
organ agar bekerja secara terkoordinasi dengan sistem saraf.Sistem regulasi
ganda ini, di masa kerja sistem saraf diimbangi oleh kerja hormon yang lebih
lambat, memungkinkan pengendalian berbagai fungsi tubuh secara tepat dalam
bereaksi terhadap berbagai perubahan di dalam dan luar tubuh(Smelzer,
2001:1289).
1. Kelenjar Hipofisis
Hipofisis terletak di
baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya
sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar
pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya
didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni adenohipofisis (bagian anterior) dan neurohipofisis (bagian posterior).
Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau
adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis,
lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior
kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam
mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian
anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus
posterior kelenjar hipofisis terutama berfungsi untuk mengatur keseimbangan cairan (Evelyn.CP, 2008:282).
2.
Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal (kelenjar suprarenalis terletak di atas
kutub sebelah atas setiap ginjal. Kelenjar adrenal terdiri atas bagian luar
yang berwarna kekuning-kuningan yang disebut korteks dan yang menghasilkan
kortisol (hidrokortison), dengan rumus yang mendekati kortison, dan atas bagian
medula di sebelah dalam yang menghasilkan
adrenalin (epirin) dan noradrenalin
(noreefirin). Zat tersebut disekresikan di bawah pengendalian sistem persarafan
simpatis. Sekresinya betambah dalam keadaan emosi, seperti marah dan takut,
serta dalam keadaan asfiksia dan kelaparan (Evelyn. CP, 2008:286).
Gambar 2.2
Anatomi Kelenjar
Adrenal
|
Noradrenalin
menaikkan tekanan darah dengan jalan merangsang serabut otot di dalam dinding
pembuluh darah untuk berkontraksi.Adrenalin membantu metabolism karbohidrat
dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dari hati.Semua hormon penting yang
disekresikan korteks adrenal bertalian erat dengan metabolism pertumbuhan,
fungsi ginjal dan tonus otot.Semua fungsi ini menentukan jalan hidup (Evelyn. CP, 2008:286).
3. Fisiologi Sistem
Endokrin
Sistem saraf pusat
dihubungkan dengan hipofisis melalui hipotalamus, ini merupakan hubungan yang
paling nyata antara sistem saraf pusat dan sistem endokrin.Kedua sistem ini
saling berhubungan baik melalui hubungan saraf maupun vaskuler.Sistem ini
disebut sebagai sistem portal hipotalamus-hipofisis.Sistem
portal merupakan saluran vascular yang penting karena memungkinkan pergerakan
hormone pelepasan dari hipotalamus ke kelenjar hipofisis, sehingga memungkinkan
hipotalamus mengatur fungsi hipofisis.Rangsangan yang berasal dari otak
mengaktifkan neuron dalam nucleus hipotalamus yang menyintesis dan menyekresi
protein dengan berat molekul rendah. Neurohormon ini dikenal sebagai hormone
pelepas dan penghambat (Price, 2005:1205).
Pada sistem
hipotalamus-hipofisis-adrenal, corticotrophin-releasing
hormone (CRH) menyebabkan hipofisis melepaskan ACTH.Kemudian ACTH
merangsang korteks adrenal untuk menyekresi kortisol. Selanjutnya kortisol akan
kembali memberikan umpan balik terhadap aksis hipotalamus-hipofisis dan menghambat
CRH-ACTH. Sistem mengalami fluktuasi, bervariasi menurut kebutuhan fisiologis
akan kortisol. Jika sistem terlalu bnyak ACTH, sehingga terlalu banyak
kortisol, maka kortisol akan mempengaruhi kembali dan menghambat CRH-ACTH.
Sistem ini peka karena produksi kortisol atau pemberian glukokortikoid sintetik
lain secara berlebihan dapat dengan cepat menghambat aksis
hipotalamus-hipofisis dan menghentikan produksi ACTH. Konsep pengaturan umpan
balik mempunyai implikasi praktis pada pasien-pasien dengan terapi
kortikosteroid menahun. Pada pasien-pasien ini,pelepasan ACTH tertekan. Jika
steroid dihentikan tiba-tiba, pasien dapat mengalami insufiensi adrenal (Price,
2005:1205-1208).
Gambar 2.3
Sistem Portal
Hipotalamus
|
Menurut Syaifudin
(2000:115) secara umum fungsi kelenjar endokrin adalah sebagai berikut:
a.
Menghasilkan
hormon–hormon yang dialirkan ke dalam darah yang diperlukan oleh
jaringan–jaringan dalam tubuh tertentu.
b.
Mengontrol aktifitas
kelenjar tubuh
c.
Merangsang aktifitas
kelenjar tubuh
d.
Merangsang pertumbuhan
jaringan
e.
Mengatur metabolisme,
oksidasi, meningkatkan absorbs glukosa pada usus halus.
f.
Mempengaruhi
metabolisme lemak, protein, hidrat arang, vitamin, mineral dan air.
B.
Definisi
Sindrom
Cushing adalah suatu keadaan yang disebabkan
efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapatterjadi secara spontan atau karena
pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid (Price, 2005:
1237-1238).
Gambar
2.4
Tubuh
Penderita Sindrom Cushing
 |
Sindrom
Cushing adalah sindrom yang terjadi akibat
aktivitas korteks adrenal yang berlebihan.Sindrom tersebut dapat terjadi akibat
pemberian kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia
korteks adrenal Smeltzer
(2001: 1327-1328).
C.
Etiologi
Menurut Aru.WS (2006:2001) penyebab sindrom Cushing adalah:
1.
Hyperplasia Adrenal
a.
Sekunder terhadap
kelebihan produksi ACTH hipofisa, disfungsi hipotalamik-hipofisa
b.
Mikro dan makro adenoma
yang menghasilkan ACTH hipofisa
c.
Sekunder terhadap tumor
non endokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH
2.
Hiperplasia noduler
adrenal
3.
Neoplasma adrenal
a.
Adenoma
b.
Karsinoma
4.
Penyebab eksogen,
iatrogenic
a.
Penggunaan
glukokortikoid jangka lama
b.
Penggunaan ACTH jangka
lama
D. Klasifikasi
Klasifikasi Menurut Aru.WS
(2006:2001) sindrom chusing berdasarkan penyebab antara lain :
1.
Hiperplasia adrenal
Sekunder
terhadap kelebihan produksi ACTH
hipofisa, disfungsi hipotalmik-hipofisa, mikro dan makroadenoma yang
menghasilkan ACTH hipofisa.
2.
Hiperplasia noduler
adrenal
Terjadi
akibat adanya penggunaan glukokortikoid dan penggunaaan ACTH dalam jangka lama.
E.
Manifestasi
Klinis
Adapun gejala klinis yang terjadi pada
klien dengan Sindrom Cushing menurut
Price (2005: 1238-1240) adalah sebagai berikut:
1.
Kulit mengalami atrofi
2.
Luka-luka sembuh dengan
lambat
3.
Terdapat tanda regang
berwarna ungu, atau striae.
4.
Otot mengalami atrofi
atau lemah.
5.
Mudah timbul luka memar
6.
Terdapat petekie dan
ekimosis yang luas pada lengan atas bila pasien diukur tekanan darahnya.
7.
Wajah cushingoid yang
khas dengan muka bulat, dagu berlipat, bibir atas menonjol dan fosa
supraklavikularis terisi penuh tanpa lekukan
8.
Adanya jerawat di dada
9.
Edema pretibia
Menurut Aru.WS (2006:2002) Sindrom Cushing ditandai dengan obesitas badan (trunchal obesity),
hipertensi, mudah lelah, kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen
berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis dan tumor basofilik hipofisis.
Gambar
2.5
Tanda
Sindrom Cushing “moon-face”
|
F.
Patofisiologi
Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing
Hormone) yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk ke dalam
darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal menghasilkan
kortisol.Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area yang disebut zona
fasciculate. Normalnya kadar kortisol tertentu akan member negative feedback
kepada kelenjar pituitary sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada Sindrom Cushing terjadi kegagalan
pengaturan kadar kortisol dalam darah karena beberapa sebab. Misalnya Sindrom Cushing yang disebabkan oleh
adenoma pada korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi
tinggi dan terus-menerus sehingga negative feedback yang diberikan kelenjar
pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH menjadi sangat rendah
(Price, 2005:1240-1241).
Menurut Smeltzer (2001: 1328), Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang
mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut
telah diproduksi dengan jumlah adekuat. Hyperplasia primer kelenjar dalam keadaan tanpa disertai tumor jarang
terjadi. Pemberian kortikosteroid dapat pula menimbulkan sindrom Cushing.
G.
WOC
Sumber:
Smeltzer (2001) dan Lynda Juall (2006).
H.
Pemeriksaan
Penunjang
Menurut Tarwoto (2012:285,286), kepastian diagnostik
dapat ditentukan dengan beberapa pemeriksaan seperti:
1. Pemeriksaan
plasma darah untuk pemeriksaan kortisol terjadi peningkatan, plasma ACTH
bervariasi tergantung dari penyebabnya, meningkat atau normal atau menurun.
Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk mengetahui leukositosis, limfopenia,
eosinopenia dan hiperglikemia serta menurunnya postassium yang merupakan
indikasi dari hiperkortisol.
2. Pmeriksaan
urin 24 jam menunjukan adanya peningkatan kortisol bebas atau
17-hidroksikortikosteroid di urin, glikosuria, hiperkalseuria.
3. Pemeriksaan
saliva, untuk menilai adanya peningkatan kortisol (N: kurang dari 2.0 ng/mL),
4. Pemeriksaan
dexamethasone suppression test : pemberian dexamethasone untuk menekan produksi
hipotalamus-pituitari-adrenal
(HPA) axsis. Pada keadaan normal ACTH dan kortisol menurun.Pada chusing sindrom
tidak ada perubahan ACTH dan kortisol.
5. Pemeriksaan penunjang seperti X-ray, CT Scan, MRI, untuk
mengetahui adanya tumor, kelainan pada kelenjar adrenal, pituitari, paru-paru,
saluran pencernaan atau pankreas.
Sedangkan menurut Smeltzer (2001:1329), indikator Sindrom Cushing adalah peningkatan kadar
glukosa darah, penurunan kadar kalium serum, penurunan jumlah sel-sel eosinofil
dan menghilangnya jaringan limfoid. Pemeriksaan diagnostik lainnya mencakup
pengukuran kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam dan pengumpulan urin 2 jam
untuk memeriksa kadar 17-hidroksikortokosteroid serta 17-ketosteroid yang
merupakan metabolit kortisol dan androgen dalam urin dan untuk menegakkan
diagnosis penyebab dapat dilakukan tes supresi deksametason.
I.
Penatalaksanaan
Medis
Menurut Price (2005:1242) Pengobatan Sindrom Cushing tergantung ACTH tidak
seragam, bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik.
Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi ACTH
hipofisis.Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor
transfenoidal.
Klien
juga dapat diberikan obat penghambat kortisol seperti metirapon,
Aminoglutetimid dan Azatioprin (Halim Mubin, 2008:472).Jika Sindrom Cushing merupakan akibat dari
pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen), pemberian obat harus diupayakan
untuk dikurangi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal
yang adekuat untuk mengobati penyakit yang ada dibaliknya (Smeltzer& Bare,
2001:1329).
J.
ASUHAN
KEPERAWATAN TEORITIS
1.
Pengkajian
a. Identitas
data (nama, umur, jenis kelamin, status marital, agama, suku bangsa, alamat,
pekerjaan, pendidikan terakhir)
b. Riwayat
kesehatan sekarang, riwayat kesehatan dahulu dan riwayat kesehatan keluarga
(kaji riwayat penyakit arthritis reumatoid, riwayat asma, dan gangguan kulit
umum yanga menerima glukokortikoid sebagai agen anti inflamasi, riwayat
keganasan kelenjar adrenal)
c. Pemeriksaan
fisik, Inspeksi: moon face, buffalo hump,
Tanda – tanda vital stabil hingga tidak stabil, disertai peningkatan frekuensi
pernapasan dan tekanan darah
d.
Data Dasar Pengkajian
Menurut
Smeltzer & Bare (2001,1328-1331) :
1)
Aktivitas/istirahat
Gejala: Keletihan, kelelahan, malaise umum, kebutuhan
untuk tidur dan istirahat lebih banyak, toleransi terhadap latihan rendah
Tanda:
Takikardia,/ takipnea, dipsnea pada
bekerja dan istirahat, kelemahan otot dan penurunan kekuatan otot, otot-otot
atropi dan sangat lemah
2) Sirkulasi
Gejala: Riwayat sakit kepala,
Tanda: TD meningkat, peningkatan sistolik, diastolic
stabil dan tekanan nadi melebar, edema pretibia
3) Integritas Ego
Gejala : Ansietas,
ketakutan, emosi kesal, mis.perasaan tak berdaya
Tanda : Menolak,
perhatian menyempit, depresi.
4) Eliminasi
Gejala: Peningkatan
haluaran urine, poliuria.
Tanda : Glukosuria
5) Makanan/Cairan
Gejala: Penurunan masukan Diet, intoleransi glukosa
Tanda: Obesitas
sentral, membran mukosa tampak mengering, turgor kulit memburuk, abdomen
membengkak.
6) Higiene
Tanda: Ketidak mampuan mempertahankan perawatan diri
7) Integument
Gejala:
terdapat jerawat di dada, petekie dan ekimosis saat diukur TD
Tanda:
kulit tipis, terdapat striae keunguan, terutama pada paha bagian atas, luka-luka
sembuh dengan lambat, moonface.
8) Neurosensori
Gejala:
Ketidakmampuan berkonsentrsi, kelemahan sakit kepala berdenyut, pikiran kosong,
sulit tidur, mudah lelah
Tanda:
ketegangan otot, gelisah, peka rangsang.
9) Pernapasan
Gejala:
Nafas pendek pada aktivitas dan istirahat.
Tanda:
Takipnea, ortopnea dan dipsnea.
10) Interaksi
Sosial
Gejala :
Masalah hubungan/peran sehubungan dengan kondisi
11) Reproduksi
Gejala : hirsutisme,
oligo/amenore, haid tidak teratur
12) Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala :
Riwayat penyakit arthritis reumatoid, penyakit kronis dan keganasan serta
riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama.
2.
Diagnosa
Keperawatan
Menurut
Smeltzer dan Bare (2001:1330) diagnosa keperawatan utama Sindrom Cushing adalah sebagai berikut:
a. Risiko
cedera dan infeksi berhubungan dengan kelemahan dan perubahan metabolisme
protein serta respon inflamasi
b. Kurang
perawatan diri: kelemahan, perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan pola
tidur
c. Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan kesembuhan dan kulit yang
tipis serta rapuh
d. Gangguan
citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi
seksual dan penurunan tingkat aktivitas
e. Gangguan
proses berpikir berhubungan dengan fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar